Вторичные бактериальные инфекции
Значительно лучше изучен вопрос о связи между вирулентностью вируса гриппа для людей или восприимчивых животных и интенсивностью провоцируемых вирусом вторичных бактериальных инфекций. Прямая зависимость между ними была показана в наших ранних работах 1936 — 1938 гг. [Смородинцев А. А. и др., 1938а, б]. Было установлено, что у больных гриппом в эпидемию гриппа А 1936 г. в зеве и носоглотке регулярно происходит мобилизация мощного микробного резервуара из потенциально патогенной микрофлоры (стрептококки, пневмококки и др.), который постепенно редуцируется в периоде выздоровления. При сходных ОРЗ негриппозной этиологии, доминирующих в межэпидемический период, столь же интенсивной и регулярной мобилизации бактериальной инфекции не происходит.
Источником инфицирования людей вторичной микрофлорой не являются микроорганизмы воздуха, которых каждый человек вдыхает за день около 10 000, поскольку подавляющая их масса принадлежит к непатогенным споровым бактериям, Дрожжам, грибам, а возбудители вторичных инфекций при гриппе принадлежат к стафилококкам, стрептококкам, пневмококкам. Их происхождение может быть связано с собственными микробами носоглотки и зева или же с заражением такими микробами от больного, явившегося источником гриппозной инфекции, когда вместе с вирусом гриппа в организм человека проникают также высоковирулентные возбудители вторичных бактериальных инфекций. В эксперименте на белых мышах мы показали, что уровень летальности животных при ассоциированном их заражении вирусом гриппа А и патогенным для мышей гемолитическим стрептококком находится в прямой зависимости от уровня вирулентности использованного вируса: чем выше этот уровень, тем относительно злокачественнее становилась бактериальная инфекция, резко повышающая летальность ассоциированного заражения, когда введение вируса гриппа предваряло за 24 ч внесение аэрозоля вторичного микроба.
В обратной постановке — сначала умеренно патогенный стрептококк и через 24 ч умеренно вирулентный вирус гриппа — агравации вирусной инфекции не происходило, что доказывало решающее влияние вируса, а не бактерий в провоцировании сочетанной вирусной инфекции.
По данным D. Rogers (1961), обследовавшего причины смерти у 143 умерших с диагнозом гриппозной пневмонии в пандемию 1957 г., 25 % погибли от чистой вирусной инфекции, остальные — вирусно-бактериального трахеобронхита. Широкому распространению инфекций смешанной этиологии может благоприятствовать ослабление защитных реакций фагоцитарных клеток, таких как альвеолярные макрофаги, под воздействием вируса гриппа с его выраженной способностью к провоцированию лейкопении, анергии и угнетения всей лимфоцитарно-макрофагальной системы токсичными белками вириона гриппа.
«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев
