Механизм развития гриппозной инфекции
Изучение механизма развития гриппозной инфекции у восприимчивых людей и животных показало, что зараженные капли секрета оседают преимущественно в верхних дыхательных путях, а наиболее мелкие из них могут проникнуть вплоть до бронхиол. Часть эпителиальных клеток, вступивших в контакт с внесенным вирусом или с его потомством, подвергается дегенерации и некрозу. Отсюда процесс распространяется по поверхности мерцательного эпителия и, захватывая достаточно большое количество чувствительных клеток, вызывает ответные реакции организма на всасывание продуктов их распада.
Тяжесть этих реакций варьирует в широком диапазоне — от бессимптомного взаимодействия с возбудителем до молниеносного развития вирусных или вирусно-бактериальных пневмоний. В период пандемии 1918/19 гг. часто наблюдались пневмонии типа геморрагического альвеолита с летальным исходом в течение 1 — 2 дней. Такие случаи молниеносного течения гриппа протекали с явлениями цианоза и подавления дыхательных функций из-за выключения обмена воздуха в альвеолах, заполненных отечной жидкостью и кровью вследствие нарушения проницаемости альвеолярных капилляров. Если в современных условиях большинство смертей от гриппа падает на пожилых людей старше 60 лет и детей малолетнего возраста, то в 1918 г. наибольшая смертность регистрировалась среди взрослых лиц молодого возраста, тогда как старые люди и дети поражались относительно реже. Мнение о связи этой закономерности с плохим питанием умерших лиц, а не с высокой вирулентностью пандемического вируса, оспаривает С. Mims, поскольку в 1918 г. от гриппа часто погибали хорошо питавшиеся молодые люди.
W. Dowdle и соавт. (1969) наблюдали значительное падение смертности от гриппа в 1968 г. у лиц старше 75 лет, поскольку в их крови обнаруживались антитела к вновь появившемуся вирусу А/Гонконг/68, по-видимому, идентичные антителам к циркулировавшему в 1900 г. сходному возбудителю пандемии. Аналогичная низкая смертность стариков, описанная еще в 1918 г., могла быть связана с защитой их антителами, стимулированными пандемией родственной этиологии, развившейся в середине XIX века.
Предположение об особо высокой вирулентности вируса гриппа в пандемию 1918 г. следует проверить на современных пандемических штаммах путем оценки активности их репродукции в альвеолярных макрофагах мышей и людей. Многие западные специалисты ошибочно называют обнаружение вируса в макрофагах фагоцитозом, не дифференцируя захват макрофагами зараженных клеток от репродукции в них самого вируса.
«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев
