Слабовирулентные вакцинные штаммы
В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на поверхности эпителиальных клеток. Микробная контаминация воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными или носителями респираторных инфекций. В зависимости от величины капель, инфицированных вирусами гриппа, парагриппа, RS, адено-, риновирусами, а также потенциально-патогенными кокковыми и другими бактериями, они оседают либо в верхних, либо в нижних дыхательных путях. Находящиеся в них вирусы приходят сперва в контакт со слизистым секретом носоглотки, трахеи, бронхов. Регулярность проникновения вируса гриппа в чувствительные эпителиальные клетки определяется уровнем вирулентности возбудителя. Не исключено, что высоковирулентные штаммы вируса гриппа интенсивно разрушают при участии вирусной нейраминидазы мукопротеиновые ингибиторы респираторного секрета и быстро преодолевают этот барьер, задерживающий их адсорбцию на мембраны эпителиальных клеток.
Слабовирулентные вакцинные штаммы значительно труднее проникают через барьер секреторных ингибиторов в чувствительные клетки, нуждаясь для этого в массивных дозах живых вакцин, введенных интраназально. Защите организма от инвазии вируса содействует дополнительное присутствие во входных воротах инфекции неспецифических термолабильных β-ингибиторов и интерферона, а также секреторных антител класса IgA. Их взаимодействие с высоковирулентным «диким» вирусом гриппа способствует быстрой ликвидации опасности заражения или значительному смягчению процесса, с переводом его в бессимптомную форму. При отсутствии термолабильных ингибиторов, интерферона и антител вирус проникает и размножается в чувствительных клетках мерцательного эпителия.
Дегенерация и некроз эпителиальной выстилки сопровождаются нарушением проницаемости кровеносных сосудов, заполнением мелких бронхов, а в более тяжелых генерализованных случаях — также и альвеол плазмой и отечной жидкостью. Репродукция вирусов умеренной вирулентности стимулирует быструю индукцию интерферона, сдерживающего размножение возбудителей в самом начале инфекционного процесса, задолго до развития специфических факторов иммунитета, обеспечивающих полное освобождение (стерилизацию) организма от возбудителей. Распространение высоковирулентных вариантов вируса гриппа в бронхиолы и альвеолы вызывает тяжелые нарушения легочного барьера, что открывает широкую дорогу развитию вторичных бактериальных инфекций, с основным участием в последние годы патогенных золотистых стафилококков.
«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев
