Защитные функции в легочных альвеолах

Как большие, так и малые альвеолярные клетки имеют эпителиальную природу и часто называются альвеолярным эпителием, в клетках которого могут обнаруживаться патогенные бактерии и вирусы. Защитные функции в легочных альвеолах осуществляют альвеолярные макрофаги, свободно расположенные в количестве 2 — 3 клеток на альвеолу. Альвеолярные макрофаги выполняют важную защитную роль по обеззараживанию на месте захваченных ими умеренно вирулентных микробов и удалению пылевых частиц.

Подсчитано, что углекопы, страдающие пневмокониозом, за годы их работы в шахтах поглощают 5 кг мелких пылевых частиц величиной до 5 мкм, достигающих альвеол. В то же время на вскрытии умерших лиц в их легких и регионарных лимфатических железах обнаруживают не более 100 г, т. е. 2 % захваченного угля, вся остальная масса выводится макрофагами.

Другую динамику дают патогенные микробы. Их захват макрофагами далеко не всегда приводит к разрушению на месте или к выведению наружу, а может сопровождаться развитием поражений в просветах альвеол. При вирусных инфекциях судьба проникших в альвеолы возбудителей зависит от активности их репродукции в альвеолярном эпителии или в макрофагах. С. Mims (1976) предполагает, что альвеолярный эпителий более резистентен к вирусу гриппа, чем мерцательный призматический эпителий дыхательных путей, поэтому локализация и репродукция вируса в альвеолах служит показателем его высокой вирулентности. Наряду с этим С. Mims допускает чувствительность к вирусу гриппа альвеолярных макрофагов, по-видимому, принимая за репродукцию этого возбудителя интенсивный фагоцитоз макрофагами зараженных клеток альвеолярного эпителия.

Газообмен между воздухом в альвеолах и кровеносными капиллярами облегчается ничтожной толщиной барьера, отделяющего стенку альвеолы от крови, не превышающего 1/3 мкм.

Барьер этот включает тончайшую стенку альвеол из пневмоцитов 1-го типа и такой же слой цитоплазмы эндотелия капилляра и их базальных мембран. Такая, казалось бы, ничтожная преграда представляет фактически очень серьезное препятствие для продвижения бактерий и вирусов как из альвеол в ток крови, так и обратно — из циркулирующей крови в альвеолы. Известны большие трудности экспериментального заражения белых мышей вирулентными штаммами вируса гриппа, введенными внутривенно даже в массивной дозе. Несмотря на присутствие в циркулирующей крови многих смертельных доз вируса, он не способен преодолеть барьер между кровью и альвеолами и проникнуть в просветы альвеол, откуда легко возникла бы восходящая генерализация вируса в высокочувствительные бронхиолы и бронхи.

Видео

Лишь заражение мышей массивной дозой высоковирулентного вируса гриппа может вызвать нерегулярное прохождение возбудителя через легочный барьер, что сопровождается стремительной репродукцией вируса, пришедшего в контакт с эпителиальным покровом дыхательных путей — единственной клеточной системой, поддерживающей размножение вируса гриппа, которое завершается формированием полноценных вирионов. Несколько слабее выглядит тот же барьер, если вирус движется естественным путем, через дыхательные и респираторные пути. В этих условиях удается наблюдать более регулярно развитие виремии с заносом очень небольших количеств вируса во все внутренние органы, включая почку, через которую возбудитель проникает в мочу.

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев