Острые панкреатиты (Энтерокиназа дуоденального сока)

Энтерокиназа дуоденального сока проникает в вирзунгов проток и активирует внутрипанкреатические протеолитические энзимы и фосфолипазу А, в результате чего в паренхиме железы возникают тяжелые некробиотические изменения. Некоторые авторы оспаривают теорию, согласно которой в патогенезе панкреатита ведущую роль играет активирование системы трипсиноген — трипсин. Они считают, что важное значение имеет активирование калликреин-кининовой системы.

В результате образовавшихся полипептидов брадикинина и каллидина развивается вазодилатация с повышением сосудистой проницаемости, нарушаются обмен веществ и трофика тканей, повышается миграция лейкоцитов в интерстициальную ткань. Распад лейкоцитов стимулирует образование лейкокининов, которые еще больше усиливают циркуляторные нарушения и поражение железистой ткани.

Обменно — биохимическая теория опирается на хронические метаболические и эндокринные нарушения. Так, например, возникающий при гиперлипидемии острый или хронический панкреатит объясняется образованием небольших жировых хлопьев, закупоривающих выводные канальцы поджелудочной железы. В результате возникшего таким образом повышенного внутриканальцевого давления развивается отек и деструкция железы.

Гиперкальциемия при первичном гиперпаратиреозе вызывает поражение поджелудочной железы именно путем активирования перехода трипсиногена в трипсин. Wanke считает основными патогенетическими факторами в возникновении острого панкреатита в детском возрасте декомпенсированный ацидоз и спонтанный или ятрогенный гиперкортицизм.

Оба фактора обуславливают резкие биохимические изменения в ацинозных клетках. Выделившиеся липолитические, соотв. протеолитические, ферменты приводят к развитию очаговых поражений в поджелудочной железе. В дополнение к этому лимфатический за стой, связанный с инфицированием, травмой, закупоркой, обуславливает интенсивное проникание энзимов в поджелудочную железу.

«Детская гастроэнтерология», Г. Панчев, А. Радивенска