Острые панкреатиты (Гломерулонефрит)
Острым панкреатитом иногда сопровождаются хронический гломерулонефрит с уремией, лейкоз, миокардит, обширный ожог, тетанус, кровотечение после трахеотомии.
Частота. В недалеком прошлом считали, что дети реже болеют острым панкреатитом. Причины этого ошибочного мнения обуславливаются, с одной стороны, крайне нехарактерной, иногда очень бедной клинической симптоматикой у детей младшего возраста, что затрудняет выяснение диагноза, а, с другой, сопоставлением частоты заболевания у детей с распределением заболевания в остальных возрастных группах. Более современные статистические исследования указывают на отсутствие различий в заболеваемости острым панкреатитом детей и взрослых.
Так, например, частота заболевания у взрослых — 5,4 — 11,0:100 000, а у детей — 10 — 15:100 000. Чаще всего острый панкреатит встречается у детей от 11 до 14 лет, но наблюдается и у детей раннего возраста и даже у грудных детей.
Патогенез. Для объяснения патогенеза острого панкреатита существуют раз личные теории. Значительная часть авторов полагают, что основной причиной острого поражения поджелудочной железы является активирование энзимов железы под влиянием воздействия механических, токсических, инфекционных, аллергических, сосудистых и нейротрофических факторов, с дальнейшим аутолизом ткани железы.
Для выяснения механизма, обуславливающего активирование, соотв. аутоактивирование, энзимов панкреатической железы выдвинуто много теорий. Особой популярностью пользуется теория рефлюкса, согласно которой проникание сока двенадцатиперстной кишки или желчи в отводящую систему поджелудочной железы стимулирует превращение проферментов поджелудочной железы в активные энзимы.
Стеноз или дивертикулез фатерова соска, некоторые варианты в соотношении между общим желчным протоком и вирзунговым протоком, дискинезия или воспалительные заболевания желчных путей создают условия для подобного рефлюкса. Желчные кислоты вызывают повреждение паренхимных клеток железы.
Выделяющиеся незначительные количества трипсина активируют фосфолипазу А и проэластазу. Под влиянием фосфолипазы А лецитин желчи превращается в лизолецитин, обладающий токсическим воздействием. С другой стороны, активирование проэластазы приводит к поражению стенок сосудов поджелудочной железы. Рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки возникает при недостаточности фатерова соска.
«Детская гастроэнтерология», Г. Панчев, А. Радивенска
