Аскаридоз (Патогенез)

Патогенез и патологическая анатомия, иммунитет. В патогенезе и клинике аскаридоза выделяют 2 фазы: раннюю — миграционную и позднюю — кишечную. В основе патогенеза ранней фазы болезни лежат сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время их миграции.

Мигрируя, личинки вызывают небольшие геморрагии, иногда образуются обширные кровоизлияния. Повреждения обусловлены сенсибилизирующим воздействием продуктов обмена и распада ли чинок, характеризуются воспалительными клеточными инфильтратами с большим содержанием эозинофилов, в которых происходит гибель личинок. Наблюдается заметное увеличение количества эозинофилов в крови и в экссудате бронхов. Обычно эти изменения слабо выражены и протекают бессимптомно.

Процесс миграции личинок в организме хозяина был четко прослежен в эксперименте на животных, наиболее выраженные изменения выявлены в легких, печени и миокарде [Махмудова Б. А., 1954; Федянина И. В., Астафьев Б. А., 1979; Чебышев Н. В., 1982]. По мере продвижения личинок из легких в кишечник также повреждается слизистая оболочка верхних дыхательных путей (трахеи, гортани).

При интенсивном заражении аскаридозом при повторной инвазии воспалительные процессы аллергической природы развиваются быстрее и более интенсивно. Количество эозинофилов в крови может достигать 40 — 50% и более. На 2-й неделе после заражения появляются легочные инфильтраты эозинофильного характера. При многократных заражениях аскаридозом наблюдается различная степень воспаления периваскулярной и перибронхиальной тканей.

В иммунном организме развивается менее интенсивная инвазия, большинство внедрившихся личинок теряет подвижность и задерживается в легких или в большей степени в — печени. Вокруг погибших личинок образуются гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов, с рассасыванием паразитов.

«Клиника и лечение гельминтозов» Н.Н. Озерецковская