Язва двенадцатиперстной кишки (Патогенез)

Патогенез. В патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки участвуют следующие механизмы:

• повышенная секреция желудочного сока и ускоренная эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку;
• замедленная нейтрализация кислотного содержимого желудка в двенадцатиперстной кишке;
• пониженная устойчивость дуоденальной слизистой к кислому желудочному соку.

Гиперхдоргидрия может наступить при увеличении нейрогуморальной чувствительности обкладочных клеток, увеличении их количества или же в обоих случаях. Установлено, что серотонин оказывает влияние на объем желудочной секреции и активность пепсина и освобождает гистамин, стимулирующий кислотообразование. Существует определенная взаимосвязь между уровнем соляной кислоты и эвакуацией желудка: чем выше кислотность, тем быстрее происходит эвакуация содержимого желудка, и в двенадцатиперстную кишку попадает чаще и более кислый сок.

Это создает условия для продолжительного нефизиологического изменения рН в двенадцатиперстной кишке, таящего в себе опасность возникновения ацидопептического повреждения ее слизистой. Установлено, что у больных язвой двенадцатиперстной кишки на 1 см³ желудочного сока приходится менее 0,5 см³ содержимого двенадцатиперстной кишки при норме 0,83 см³.

«Детская гастроэнтерология», Г. Панчев, А. Радивенска