Факторы естественной (видовой) резистентности
Первой линией обороны организма от вирусов гриппа являются анатомические барьеры, способные подавить в самом начале инфекции инвазию возбудителей при участии неповрежденных слизистых оболочек с их мощным выделительным ворсинчатым аппаратом и высокоактивными секретами. Сюда относятся и такие важные химические барьеры, как желудочный сок и желчь, быстро убивающие вирусы гриппа, чувствительные к низкому рН, а также растворители липидов внешней оболочки вирионов. Секреты слизистых оболочек содержат термолабильные β-ингибиторы, наделенные широким спектром инактивирующей активности не только против вирусов гриппа, но и против ряда других миксовирусов, вируса герпеса и др. Если эта защита недостаточна, а организм восприимчив, разовьется локализованная или генерализованная гриппозная инфекция, захватывающая не только дыхательные, но и респираторные (альвеолярные) отделы дыхательного тракта.
Естественная (видовая) врожденная резистентность проявляется в абсолютной устойчивости людей ко многим вирусным заболеваниям животных, а последних — к заболеваниям людей. Аналогичная степень резистентности нередко развивается с возрастом.
Например, новорожденные сирийские хомяки проявляют высокую чувствительность к онкогенным вирусам (вирусу полиомы, аденовирусам, вирусу SV40), белые мыши — к вирусам Коксаки. Такая чувствительность быстро утрачивается после рождения. Главной причиной врожденной или возрастной резистентности является отсутствие у организма клеточных систем, способных поддержать размножение вирусных агентов. В эксперименте на мышах, зараженных подкожно вирусом гриппа, мы показали, что их абсолютная устойчивость не может быть устранена или ослаблена с помощью таких провоцирующих воздействий, как рентгеновское облучение, охлаждение, ожоговая травма, введение иммунодепрессантов, столь эффективных в провоцировании бактериальных инфекций.
Причину непреодолимой клеточной резистентности к определенным вирусам пытались объяснить в свое время несоответствием метаболизма резистентных клеток условиям синтеза возбудителя или же неспособностью вирусов к внедрению в нечувствительные клетки. Оба предположения оказались несостоятельными, поскольку механизм пиноцитоза способствует почти универсальному проникновению вирусов как в чувствительные, так и в резистентные клетки. С другой стороны, введение в культуры резистентных клеток или в резистентный организм искусственно извлеченных из ряда энтеро- и арбо-вирусов инфекционных нуклеиновых кислот приводило к регулярному развитию одного полного цикла зрелого вируса, что опровергает положение о несоответствии метаболизма резистентных клеток синтезу непатогенных вирусов. Причина резистентности клеток чаще всего связана, по нашим данным, с невозможностью депротеинизации («раздевания») вирусов в естественных условиях их взаимодействия с невосприимчивыми клетками [Четверикова Л. К. и др., 1970; Поляк Р. Я., Дубровина Т. Я., 1980; Поляк Р. Я- и др., 1972, 1980].
«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев
