Главная / Профилактика гриппа / Основные закономерности противогриппозного иммунитета / Варианты взаимодействия вирусов с чувствительными клетками

Варианты взаимодействия вирусов с чувствительными клетками


2 марта 2009

Взаимодействие восприимчивых клеток с вирусами человека укладывается в три основных варианта. Первый приводит к гибели (цитолизу) зараженных клеток. Второй, характерный для вирусов цитомегалии, аденовирусов 1-го и 2-го типа отличается развитием сбалансированной, хронической, обычно мало токсичной инфекции персистирующего типа. Третий связан с интеграцией нуклеиновой кислоты вируса с клеточной ДНК или РНК, что характерно для онкогенных вирусов, а возможно, и для вирусных инфекций с хроническим течением.

При первой (цитоцидной) форме, характерной для взаимодействия вирусов гриппа с эпителием дыхательных путей, во внеклеточную жидкость выбрасываются значительные количества жизнеспособных вирионов, быстро инфицирующих новые группы чувствительных клеток. Основную роль в подавлении активности внеклеточного вируса играют вируснейтрализующие антитела и интерферон. Генерализация вируса при персистирующих инфекциях часто осуществляется как путем непосредственного выхода возбудителя во внеклеточные жидкости, так и одновременного продвижения от клетки к клетке через контактирующие клеточные мембраны. Благодаря межклеточному способу распространения такие возбудители, как вирусы герпеса, цитомегалии, легко уходят от воздействия вируснейтрализующих антител.

В подавлении вирусов этой группы основную роль играют клеточные факторы специфического Им — Т-зависимые лимфоциты и макрофаги. При интегрированной форме вирусной инфекции, характерной для онкогенных вирусов, вирусная ДНК или РНК интегрирует с ДНК клетки-хозяина по механизму, аналогичному с лизогенией бактериальной клетки. У РНК-содержащих онкогенных вирусов интеграция обеспечивается участием обратной транскриптазы (ревертазы). В отличие от двух предыдущих типов воздействия при интегрированной форме синтез зрелых вирионов и выделение их из клеток-хозяина могут отсутствовать. Регуляторные механизмы зараженных клеток претерпевают глубокие изменения, способствующие их трансформации в злокачественные клетки.

Процесс интеграции может не воспроизводиться у естественных хозяев потенциально-онкогенных вирусов (например, у обезьян, инфицированных вирусом SV40; у человека, зараженного аденовирусами 7-го или 12-го серотипа), но вызывать опухолевый процесс в организме некоторых искусственно подобранных невосприимчивых видов животных (сирийские хомяки, белые мыши). Присутствие вирусной ДНК в геноме клетки стимулирует синтез в клетке новых специфических для вируса антигенов, таких как трансплантационный и Т-антиген. Подавление опухолевых клеток при интегрированной форме осуществляется участием Т-зависимых лимфоцитов и макрофагов. Интеграция вирусного генома с ДНК-чувствительных клеток допускается также при хронических персистирующих формах вирусных инфекций [Жданов В. М., 1975].

Неспецифические и специфические защитные факторы противогриппозного иммунитета направлены не столько на разрушение вирионов в различных секретах и межклеточных жидкостях, как это происходит при антибактериальном иммунитете, сколько на предупреждение опасности репродукции возбудителя в различных группах чувствительных клеток. При участии вируснейтрализующих антител или сходных с ними по механизму действия термолабильных вируснейтрализующих β-ингибиторов успешно блокируются начальные этапы репродукции вирусов гриппа, связанные с прикреплением вируса к оболочке восприимчивой клетки и его внедрением в цитоплазму. В случае внедрения вируса в цитоплазму клетки она быстро реагирует на это нарушение продукцией интерферона, задерживающего репликацию вирусных нуклеиновых кислот. Лихорадочная реакция, сопровождающая заболевания гриппом, способствует усилению продукции интерферона, подавлению синтеза белков и термическому повреждению зрелых вирионов [Смородинцев А. А., 1980; Поляк Р. Я., Дубровина Т. Я., 1980а].

Особенности противогриппозного Им у человека и некоторых теплокровных животных (свинья, лошадь, птицы) целесообразно условно разделить, в плане постепенного усложнения основных защитных механизмов, на следующие главные формы естественного врожденного или приобретенного Им:

  • факторы естественной (видовой) резистентности;
  • факторы неспецифической резистентности восприимчивого организма;
  • факторы специфического приобретенного иммунитета.

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев

Комментарии закрыты.

Top

Vitaminov.net