Портальная гипертония (Патогенез)

Патогенез. Развитие синдрома портальной гипертонии обусловлено продолжительным повышением давления в системе воротной вены. При выраженной спленомегалии (в селезенке выявляется гиперплазия РЭС, артериальных и венозных сосудов) происходит значительный прилив крови через селезеночную вену к системе воротной вены, что вызывает гипертонию. В генезе внутрипеченочной портальной гипертонии при циррозе особое внимание уделяют артериовенозным анастомозам, которые существуют и в нормальной печени.

Цирроз приводит к расширению этих анастомозов, создавая таким образом условия для непосредственной передачи внутрисосудистого давления от печеночной артерии к воротной вене. Этот механизм передачи давления называют гидравлическим фактором. Идея трансмиссивного генеза портальной гипертонии используется для обоснования лигирования печеночной артерии при лечении портальной гипертонии.

Лигирование, однако, приводит к тяжелым трофическим изменениям печени. Причиной трофических поражений является то обстоятельство, что печеночная артерия является главным сосудом, обеспечивающим снабжение цирротической печени питательными веществами, в то время как при нормальной печени эту функцию выполняет воротная вена.

Вышеупомянутые данные указывают на сложность патогенеза внутрипеченочной портальной гипертонии. В настоящее время в качестве основных факторов приняты два: разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению архитектоники сосудов (смещение венул), и сдавление венул узлами-регенератами.

«Детская гастроэнтерология», Г. Панчев, А. Радивенска