Иммунология эпидемического процесса

Заболевание гриппом, как и иммунизация живыми или убитыми вакцинами, сопровождается формированием иммунологической защиты, эффективность которой резко ослабляется одновременно развивающимися изменениями поверхностных гликопротеиновых антигенов (НА и NA). В связи с этими изменениями иммунитет к старым штаммам вируса гриппа становится мало полезным против более актуальных новых антигенных вариантов, занявших господствующее положение в настоящее время.

Механизм противогриппозного иммунитета связан с участием трех основных факторов, реализующих свои строго дифференцированные функции: секреторные антитела, блокирующие репродукцию вируса гриппа во входных воротах инфекции; сывороточные IgG-антитела, нейтрализующие инфекционную и токсическую активность вирионов и вирусных белков, проникших в общую циркуляцию из-за нарушения целостности респираторных барьеров; Т-лимфоциты (киллеры) и макрофаги, удаляющие резервуары вируса гриппа и его эндотоксины, сосредоточенные в зараженных эпителиальных и других клеточных системах. Удельный вес каждого компонента указанной триады различен при первичной инфекции, при реинфекции и выздоровлении. Первый контакт человека с вирусом гриппа новой антигенной структуры приводит к развитию или клинически выраженной, или бессимптомной формы инфекции, стимулирующей образование долговременной иммунологической памяти. Тяжесть развивающихся заболеваний во многом зависит от эффективности врожденных неспецифических защитных факторов (резистентность эпителиальных клеток дыхательного тракта, продукция интерферона, активность β-ингибиторов и лихорадочная реакция), участие которых завершается быстрой мобилизацией секреторных и сывороточных антител и клеточной защиты.

Эпидемиологическая эффективность противогриппозного иммунитета, развивающегося в результате естественной или искусственной иммунизации, проявляется в интенсивном подавлении циркуляции возбудителя по мере увеличения иммунной прослойки. В связи с увеличением ее численности до 50 % состава коллектива резко снижается заболеваемость гриппом в период эпидемии. Циркуляция вируса фактически прекращается при 75 % иммунной прослойке, когда в коллективе доминируют люди, не восприимчивые к возбудителю эпидемии. Правильность таких расчетов подтверждается сохранением после окончания любой вспышки гриппа 25 — 30 % серонегативных лиц, готовых поддержать циркуляцию вируса, но не заразившихся. Столь небольшая прослойка восприимчивых лиц и ослабление вирулентности возбудителя к концу эпидемии прекращают дальнейшее развитие эпидпроцесса.

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев