Процесс антигенной изменчивости вирусов гриппа А

Процесс антигенной изменчивости вирусов гриппа А у людей характеризуется удивительной синхронностью и согласованностью в глобальном масштабе, непрерывной и прогрессирующей динамикой, находящейся в тесной корреляции с параллельно развивающимися изменениями иммунологической защиты населения. В противоположность этому изменчивость вируса гриппа А у животных и птиц выражена очень слабо, почему возбудители этой группы гриппозных заболеваний сохраняют постоянство антигенной структуры на протяжении десятилетий (например, вирус гриппа A/swine/31 и др.). Причина указанных расхождений связана с особенностями условий циркуляции возбудителя гриппа А среди населения и вирусов гриппа А среди животных.

Из-за краткого срока жизни, а возможно, и меньшего контакта поголовий восприимчивых групп животных между собой крайне ограничивается главный стимул антигенной изменчивости — взаимодействие вируса гриппа с частично иммунизированной популяцией животных или птиц. Хотя в экспериментальных условиях при повторном пассировании вируса гриппа через активно иммунизированных животных или эмбрионы кур, содержащие введенные в них антитела, удается вызвать быстро развивающиеся изменения антигенной структуры вирусов гриппа А, они совершенно не соответствуют по своей специфичности естественно возникающим пандемическим штаммам вируса гриппа.

Гипотеза об иммунологическом механизме селекции межпандемических и пандемических антигенных мутантов вируса гриппа А не достаточно согласуется со многими фактами, вытекающими из экспериментальных данных и естественной эволюции возбудителя. Наиболее слабым звеном этой гипотезы является, на наш взгляд, глубокий разрыв между антигенными и биологическими свойствами вирусов гриппа в предпандемический период и в начале новой пандемии. Изменения вируса гриппа, вызванные многолетним воздействием коллективного иммунитета, приводят к значительной ломке поверхностных антигенов, не совпадающих со структурой нового пандемического вируса. Последний отличается полной новизной гемагглютинина и сильной отстройкой нейраминидазы, а иногда и полным ее обновлением, как это наблюдалось в 1957 г. при появлении «азиатского» вируса гриппа A(H2N2).

Очень трудно объяснить с позиции иммунологической гипотезы механизм перехода вируса, потерявшего болезнетворную агрессивность для людей в конце старого пандемического цикла, в активнейшего возбудителя новой пандемии, наделенного высочайшей вирулентностью и контагиозностью. Огромный разрыв между указанными старыми и новыми штаммами вирусов гриппа А установлен также методами молекулярно-биологического анализа, раскрывающими последовательность и гомологию нуклеотидов РНК и аминокислот гемагглютинина. Именно это трудно объяснимое несоответствие стимулировало развитие других теорий происхождения пандемических штаммов, исходивших из фундаментальных особенностей новизны их антигенных и биологических свойств по сравнению со своими предшественниками.

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев