Первые изолированные штаммы вируса гриппа А


27 февраля 2009

В соответствии с этим первые изолированные штаммы вируса гриппа А периода 1933 — 1946 гг. получили современную формулу H0N1, а вирус А1 (1947 — 1956) — формулу H1N1, указывающую на появление нового гемагглютинина при сохранении старой нейраминидазы. В 1957 г. вирус А1 прекратил циркуляцию и заменился вирусом А2 («азиатский» грипп) с формулой H2N2, т. е. с полным обновлением состава обоих антигенов. В 1968 г. возникла пандемия, вызванная вирусом гриппа А/Гонконг/68 с формулой H3N2, с заменой гемагглютинина Н2 на НЗ. Вернувшийся в 1977 г. вирус гриппа А(Н1N1) сохранил старую антигенную структуру гемагглютинина и нейраминидазы. Глубокие шифтовые изменения антигенной структуры вируса гриппа, связанные с регулярным возникновением нового гемагглютинина, а реже и нейраминидазы, способствуют более интенсивному распространению новых пандемических штаммов среди населения, еще не встречавшегося в прошлом с вирусами такой антигенной структуры.

С другой стороны, высокая заболеваемость гриппом в период начавшейся новой пандемии детских контингентов в возрасте от 9 мес. до 2—3 лет, еще не имевших контакта с вирусами гриппа, должна объясняться не столько новизной их антигенной структуры, сколько высочайшей вирулентностью, утраченной их предшественниками — пандемическими вирусами старого цикла — в процессе продолжительного межпандемического дрейфа. В эти годы возникают менее глубокие «минорные» количественные изменения антигенной структуры (drive — дрейф), когда вирус постепенно отклоняется, дрейфует от исходного состояния гемагглютинина или нейраминидазы, сохраняя выраженные родственные связи с родительским штаммом.

Такой дрейф проделали потомки вируса А/Гонконг/68, представленные штаммами А/Виктория/72, А/Порт Чалмерс/73, А/Виктория/75, А/Техас/77, А/Бангкок/79, нейраминидаза и гемагглютинин которых претерпели существенные количественные изменения.

Изучение эволюционной изменчивости вируса гриппа по необходимости проводится на лабораторных штаммах, адаптированных еще в процессе их выделения от больных людей к новым условиям существования на чувствительных клетках развивающихся куриных эмбрионов, хорьков, белых мышей, тканевых культур. В процессе такой адаптивной селекции регулярно изменяются биологические свойства вируса гриппа (контагиозность и вирулентность) при полном сохранении структуры его основных антигенов (РНП, гемагглютинина, нейраминидазы). Даже частые многолетние пассажи вируса гриппа A/PR/8(H0N1) на гетерологичных клеточных системах не привели к изменениям его антигенной структуры, но вызвали усиление репродукции или вирулентности для новых хозяев (развивающиеся эмбрионы, белые мыши). Следует подчеркнуть важное эпидемиологическое значение смены гемагглютинина у всех пандемических штаммов 1933, 1947, 1957 и 1968 гг., происходящей значительно регулярнее, чем смена NA, хотя непрерывная изменчивость NA также наблюдается у всех эпидемических вирусов.

В 1957 г. в антигенной структуре «азиатского» пандемического вируса гриппа А/Сингапур (H2N2) возникла новая NA — N2, которой не было у предшественников— вирусов HswNl, H0N1 и H1N1. По интенсивности и тяжести пандемия «азиатского» гриппа мало отличалась от последующей пандемии гриппа, вызванной вирусом A(H3N2), возбудитель которой сохранил старую нейраминидазу, но приобрел новый гемагглютинин. В связи с этим можно считать обязательным условием для развития наблюдавшихся в прошлом пандемий гриппа возникновение в структуре вириона нового гемагглютинина, тогда как появление новой нейраминидазы, более консервативного антигена, не является необходимым признаком пандемического вируса.

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев

Комментарии закрыты.

Top

Vitaminov.net