Смешанные формы инфекции
Обследование детей, часто болеющих гриппом, показало, что у них снижены показатели ИФН-синтезирующей способности лейкоцитов. Такая же связь между сниженной способностью к образованию ИФН и повышенной восприимчивостью к вирусным инфекциям наблюдается у новорожденных животных.
Интересные факты были получены при сравнительном изучении ИФН-синтезирующей способности лейкоцитарных суспензий от больных с различными формами лейкозов. Только 32 % таких культур были способны вырабатывать ИФН по сравнению со 100 % культур здоровых доноров. Концентрация ИФН было в 20 раз ниже на всех фазах лейкоза, что является одной из характеристик иммунного статуса лейкозных больных. Сам факт развития лейкоза мог явиться следствием ослабления или утраты организмом способности продуцировать ИФН, или пониженной способностью лейкоцитов продуцировать ИФН при заболеваниях кроветворной системы.
Установлено, что ИФН и термолабильные ингибиторы игра ли существенную роль в процессе выздоровления от вирусных инфекций 125 детей, госпитализированных с тяжелыми форма ми гриппа и ОРЗ, причем 35,2 % заболеваний представляли смешанные формы инфекции. При среднетяжелой форме болезни процент сывороток с высоким уровнем ИФН был в 2 раза ниже, чем у больных без осложнений.
Отмечалась прямая связь между уровнем ИФН в сыворотках больных и характером температурной реакции: чем больше накапливалось ИФН, тем короче был лихорадочный период. При низком уровне ИФН продолжительность периодов интоксикации или лихорадки была несколько больше, чем у лиц с высоким содержанием ИФН. У больных с осложнениями низкий уровень ИФН и ингибиторов встречался намного чаще в фазе реконвалесценции, чем у больных без осложнений [Камальдинова Э. Г. и др., 1977]. ИФН, как и другие факторы иммунитета, не является единственной причиной выздоровления.
При определенных вирусных инфекциях количественный уровень ИФН может и не иметь особой значимости. Многое зависит не только от способности вируса индуцировать его образование, но и от чувствительности вируса к ингибирующему действию ИФН. В то же время показано, что система ИФН несомненно играет важную защитную роль не только в начальном периоде заболевания, но и в периоде генерализации инфекции, а уровень ИФН в плазме крови, ИФН-синтезирующая способность лейкоцитов, физиоло гическая активность макрофагов могут явиться важными показателями для прогнозирования тяжести болезни и выбора оптимального метода терапии [Приймяги Л. С, Рейзенбук В. Г., 1980].
Воздействие системы ИФН на вирусную инфекцию считают процессом неспецифическим в связи с тем, что, во-первых, раз личные вирусы стимулируют в одной и той же клеточной системе индукцию ИФН одного и того же типа и, во-вторых, вирусы как РНК-, так и ДНК-содержащие в одинаковой мере ингибируются интерфероном.
При стимуляции продукции ИФН процесс формирования антивирусной защиты складывается из двух этапов: индукции ИФН и развития противовирусной резистентности в связи с формированием внутри клеток антивирусного белка.
«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев
