Гепатит В (Патогенез)
Патогенез. Механизм повреждения печени все еще остается невыясненным. Наличие острых или хронических форм VBH связывают с количеством и вирулентностью инфекционного возбудителя, с некоторыми генетическими факторами, а также и с характером иммунного ответа (8, Dudley-no 18). При недостаточно четкой ответной реакции со стороны организма или при ее отсутствии может развиться носительство. При адекватном иммунном ответе подвергшиеся изменениям гепатоциты вследствие проникания в них вирусных частичек находятся под действием сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов, при этом наряду с обезвреживанием инфекционного возбудителя возникают и некрозы клеток (Sherlock — по 8).
Включение в гепатоциты вирусных антигенных фрагментов, которые подобны антигенным элементам макроорганизма, может обусловить вторичную толерантность и субклиническое течение заболевания (А. Ф. Блюгер, X. М. Векслер — по 18). Стойкое задерживание НВ8.антигенемии после перенесения VBH можно связать с генетическими факторами. Например, Canosa и сотр. обнаружили, Что НВs гантиген-положи-тельные дети, страдающие вирусным гепатитом, принадлежат к группе крови 0, в то время как НВs-антиген-отрицательные гепатиты встречаются в 4 раза чаще у детей с группой крови А.
Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из НВs-антигена-анти-НВs играют роль, главным; образом,; при; возникновении; внепеченочных; нарушений (Gocke — по 18, 51, 59).
Патологическая анатомия. Морфологические изменения со стороны печени при VBH подобны изменениям при VAH, однако в связи с прониканием HBV сквозь печеночную артерию и расклонения капилляров дистрофические и воспалительно-пролиферативные процессы имеют диффузный характер и особенно резко выражены в центральных частях долек (Avenarius и Egger — по 7). Кроме мононуклеарной инфильтрации портальных пространств и интралобулярного некроза, имеются и признаки желчно-капиллярного и внутрипеченочного холестаза.
«Детская гастроэнтерология», Г. Панчев, А. Радивенска
