Эпидемиология и распространение. Источником заражения человека в эндемических очагах трихинеллеза являются свиньи. Круговорот инвазии происходит между свиньями, собаками, кошками и домовыми грызунами, могут включаться и дикие грызуны. Источниками заражения трихинеллезом человека в дикой природе чаще всего являются бурые, черные и белые медведи, дикие кабаны, барсуки, морские млекопитающие — моржи, тюлени, киты. В круговорот инвазии в…
Патологический процесс при кишечной (хронической) фазе аскаридоза выражается в механическом повреждении слизистой оболочки тонкой кишки и токсическом действии продуктов обмена гельминта, что вызывает гиперемию, точечные кровоизлияния. Наличие аскарид в кишечнике приводит к изменению химизма содержимого и нарушению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Роль сенсибилизирующего фактора в патогенезе кишечной фазы аскаридоза невелика, так как основная масса антигенов,…
Географическое распространение. Анкилостомидозы широко распространены в тропических и субтропических странах. По оценке ВОЗ (1970), анкилостомидозами в мире поражено 450 млн. человек, т. е. около четверти всего населения земного шара. Они уступают первое место среди гельминтозов лишь аскаридозу. Ареалы анкилостомоза и некатороза во многих регионах совпадают, но не идентичны. Анкилостомоз превалирует в странах субтропического пояса и…
Патогенез и патоморфология. Быстрота возникновения и тяжесть клинических проявлений трихинелле за определяются количеством поступивших инвазионных личинок трихинелл, уровнем неспецифической резистентности и иммунитета у инвазированного, особенностями штамма возбудителя. Интенсивность заражения, как правило, связана со степенью инвазированности животного, послужившего источником инвазии, реже — с количеством съеденного мяса. При наличии в мышцах человека инкапсулированных личинок, обеспечивающих иммунитет, заражение…
Клиника. Ранняя фаза болезни при аскаридозе может варьировать от латентного, или стертого, течения инвазии до выраженных аллергических реакций. На 2 — 3-й день после заражения появляются недомогание, слабость, иногда лихорадка до 38°С, чаще субфебриальная температура, увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов, уртикарные высыпания. Наиболее характерен легочный синдром: сухой кашель или кашель с выделением слизистой, реже…
Патогенез, патологическая анатомия, иммунитет. В патогенезе анкилостомидозов ведущая роль принадлежит сенсибилизирующему действию продуктов об мена и распада мигрирующих личиночных стадий, механическому воздействию их на ткани тех органов, по которым они мигрируют, а также гематофагия у зрелых паразитов, которая может явиться причиной тяжелой анемии. Анкилостомиды, как и аскариды, имеют сложный цикл развития, определяющий возникновение острой и…
В зависимости от интенсивности инвазии процесс отрождения, миграции и инкапсуляции личинок продолжается от 2—3 до 5—6 нед. После образования фиброзной капсулы поступление метаболитов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются. При умеренно интенсивном заражении отрождение, миграция и расселение личинок в мышцах происходят в инкубационном периоде. Клинические проявления возникают только при развитии общей…
Диагностика острой стадии трудна, лишь изредка в мокроте удается обнаружить личинки аскарид. В большинстве случаев болезнь остается нераспознаной, ставится диагноз банальной пневмонии, и назначается антибактериальная терапия. Следует иметь в виду, что антибиотики являются дополнительным сенсибилизирующим фактором и утяжеляют течение болезни. Хроническая кишечная фаза аскаридоза иногда протекает субклинически. Чаще больные жалуются на понижение или извращение аппетита,…
Клиника. Острая фаза болезни характеризуется неспецифическими проявлениями аллергического характера. Через день после заражения на коже в месте проникновения личинок появляются зуд, папулезные и эритематозные высыпания. Через 10 — 12 дней эти высыпания исчезают. При повторных заражениях местные поражения на коже становятся более выраженными и длительными. Миграцией личинок обусловливается легочный синдром — летучие инфильтраты в легких,…
Аллергические реакции с секреторными антителами способствуют отеку, клеточной инфильтрации и повышению секреторной деятельности слизистых оболочек, вызывая катаральные явления в виде конъюнктивита, блефарита, поносов, респираторных нарушений вплоть до бронхоспазма, дизурических расстройств. Очаговые инфильтраты вокруг личинок трихинелл в мозге, миокарде, паренхиме легких, наряду с общими сосудистыми расстройствами, способствуют нарушению метаболизма в паренхиме внутренних органов и центральной нервной…
