Целиакия (Иммунная, аллергическая теория)

Иммунная, аллергическая теория рассматривает процесс заболевания как врожденную склонность к дефектной иммунологической реакции в отношении глиадина, гигантская молекула которого действует как своеобразный антиген.

Внесенные с пищей гигантские молекулы глиадина через определенный латентный период отмыкают комплекс иммунологических феноменов (феномен Артюса, четвертый тип замедленной клеточной реакции, превышающей в 6 раз нормальную, бластная трансформация лимфоцитов, появление так наз. kelling cells — клеток пожирателей, клеток убийц), в результате чего возникают тяжелые функциональные и мор фологические изменения слизистой тонкого кишечника, в особенности ворсинок.

Допускается, что существует клеточно-опосредствованный иммунный механизм. Следующие данные подкрепляют эту гипотезу: у больных детей в активной фазе заболевания уровень IgA в сыворотке крови и содержимом кишечника повышен, а уровень IgM — понижен; наблюдается наличие антиглютеновых и антиглиа-диновых антител, а также и антител против протеинов молока, яиц и пр.; доказано, что глютен (или полипептиды) не влияет на слизистую непосредственно, а влияние должно быть активировано локальной иммунной системой; клиническое и морфо логическое улучшение, наступающее при лечении кортикостероидами, несмотря на то, что ребенок получает глютенсодержащую пищу, также подкрепляет эту теорию.

По истечении 2 — 98 ч после нагрузки детей глютеном, находящихся на безглютеновой диете, у них были обнаружены различные цитопатологические реакции субэпителиальной соединительной ткани. Вид этих изменений подтверждает, что глютен действует как антиген в сочетании с антителами в виде иммунных комплексов. Допускается, что эти изменения наступают до поражения эпителиальных клеток. У здоровых детей подобных изменений не было обнаружено.

«Детская гастроэнтерология», Г. Панчев, А. Радивенска