Специфический клеточный иммунитет
Основой клеточного противовирусного иммунитета являются Т- и В-лимфоциты, их субпопуляции, а также клетки, объединенные понятием моноцитарно-макрофагальной системы и естественные киллеры. Многие фактические данные в этой области опираются на изучение клеточной защиты при экспериментальном гриппе линейных мышей и гриппе у людей, как естественно возникшем, так и вызванном живыми гриппозными вакцинами [Семенов Б. Ф. и др., 1982]. Современная иммунология занимается в основном изучением защитных гуморальных и клеточных механизмов, обеспечивающих постоянство антигенного состава организма позвоночных животных и человека с помощью раскрытия и устранения чужеродных им источников генетической информации [Петров Р. В., 1976; Burnet M. F., 1959; Nossal С. J., Ada G. К, 1971].
В дополнение к ведущему компоненту клеточного иммунитета — макрофагам, открытым И. И. Мечниковым в 1882 г., в последние 20 лет было доказано большое значение в клеточной защите В- и Т-лимфоцитов, представленных несколькими разновидными субпопуляциями (естественные киллеры, О-, L-и К-лимфоциты). В последние годы доказана способность определенных групп клеток иммунной системы распознавать чужеродные антигены вирусной и другой природы лишь в комплексе с антигенами гистосовместимости Н-2 или с антителами (зависимая от антител цитотоксичность неиммунных лимфоидных клеток). Различные группы клеток иммунной системы находятся в постоянном саморегулирующемся взаимодействии друг с другом, что резко усиливает точность иммунологического ответа на проникший антиген. Среди особо важных факторов регуляции иммунного ответа оказался интерферон, функции которого далеко не ограничиваются подавлением репродукции многих вирусов, таких как возбудитель гриппа.
Взаимодействие указанных клеток иммунной системы происходит в крови, лимфе, в лимфатических фолликулах и в красной пульпе селезенки. Как интенсивность репродукции вируса гриппа, так и длительность этого процесса регулируется состоянием тимуса, что подтверждает тимусзависимость большинства вирусов млекопитающих. Удаление тимуса или подавление его функциональной активности с помощью антилимфоцитарной сыворотки приводит к удлинению сроков циркуляции вируса гриппа у зараженных мышей в крови и в легких до 3 нед и больше вместо 10 дней в контроле, а также к резкому снижению уровня противогриппозных антител [Sullivan J. et ai, 1976].
Если к недостаточности тимуса присоединяется патология макрофагальной и лимфоцитарной системы, сроки персистирования вируса гриппа у мышей могут значительно удлиняться с обычных 7 — 10 дней до 3 нед и более, демонстрируя хроническую персистирующую инфекцию. Следует, однако, иметь в виду, что такая форма патогенеза не является, с нашей точки зрения, типичной для гриппа, как самостерилизующейся инфекции. Подобно острому склерозирующему энцефалиту при кори, случаи удлинения персистенции вируса гриппа у людей до нескольких месяцев следует считать последствием редко встречающейся патологии иммунной системы.
«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев
