Сальмонеллез (Патогенез)
Патогенез. Сальмонеллы проникают не только в энтероциты, но и в собственную пластинку слизистой кишечника. Здесь они фагоцитируются полинуклеарными лейкоцитами и макрофагами, уничтожающими их. Неуничтоженные сальмонеллы, размножаясь в фагоцитировавших их клетках, разрушают их, вызывая воспалительные изменения кишечника с последующим поносом.
Сальмонеллы, не инвазирующие энтероциты и не мигрирующие в собственную пластинку слизистой кишечника, не вызывают заболевания. При отсутствии достаточного слизистого и лимфатического барьера они попадают в сосудистое русло и тогда возникает бактериемия.
Причиной сальмонеллезного бактерионосительства, продолжающегося в течение месяцев после острого сальмонеллезного энтероколита, является специфическая особенность сальмонелл существовать внутриклеточно (размножаться и оставаться жизнеспособными длительное время (даже при применении эффективных антибактериальных средств. Следует подчеркнуть, что сальмонеллы обладают большой «генетической пластичностью», так как в опытных условиях могут быть получены мутанты (им передаются плазмиды от других бактерий, детерминирующих их различные свойства).
Патологическая анатомия. После инвазии сальмонелл в энтероциты и проникновения их в собственную пластинку слизистой кишечника наступает воспалительная реакция со скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов. Лимфатические фолликулы слизистой увеличиваются и иногда разъязвляютея. Брыжеечные лимфатические узлы становятся отечными. Сальмонеллы при попадании в сосудистое русло вызывают бактериемию, которая может быть преходящей или вызвать метастатические очаги (абсцессы, пневмонии, эмпиему, эндо- и перикардит, менингит, пиелонефрит, остеомиелит, артрит).
«Детская гастроэнтерология», Г. Панчев, А. Радивенска