Переключение мозга приводит к перееданию
Группа американских и итальянских неврологов установили клеточные изменения в мозге, которые способствуют развитию ожирения. Полученные результаты могут объяснить склонность организма поддерживать уровень нежелательного веса, вместо оптимального веса, а также определить возможные цели для фармакологической работы по решению проблемы ожирения.
Выводы, опубликованные в предыдущих изданиях Трудов Национальной академии наук на этой неделе, дают определение переключателю, который находится в нейронах гипоталамуса. Переключатель включает рецепторы, которые вызывают или подавляют высвобождение орексина А, пептида, который стимулирует аппетит, среди других поведений организма. При нормальном весе мышей, активация этого рецептора уменьшает выброс орексина. У жирных мышей активация этого рецептора стимулирует выброс орексина.
«Поразительный вывод в том, что у Вас есть массовый переключатель рецепторов от одних нервных окончаний к другим нервным окончаниям», — говорит Кен Мэки, профессор Отделения психологических и умственных наук в Колледже гуманитарных и естественных наук, Университета штата Индиана, г. Блумингтон. «Перед активацией, этот рецептор тормозит секрецию орексина, затем он способствует ей. Это определяет потенциальные цели, где вмешательство может привести к ожирению».
Работа является частью многолетнего сотрудничества команды Мэки в Джилл Центре биомолекулярных наук в Университете штата Индиана, г. Блумингтон и команды Винченсо де Марцо в Институте биомолекулярной химии в г. Поццуоли, Италия. Обе команды изучают эндоканнабиноидную систему, которая состоит из рецепторов и сигнальных химических веществ, которые встречаются, как правило, в мозгу и имеют сходство с активными ингредиентами гашиша, или марихуаны. Это нейрохимическая система участвует в различных физиологических процессах, включая аппетит, боль, настроение, стрессовые реакции и память.
Потребление пищи находится под контролем, частично гипоталамуса – это часть мозга, которая регулирует многие важные действия организма. Как и в других важных системах организма, потребление пищи регулируется несколькими нейрохимическими системами, в том числе эндоканнабиноидной системой, их Мэки описывает как «равновесие очень тонкой паутины регуляторных сетей».
Новой концепцией Мэки назвал то, что эта сеть сбрасывается при ожирении, так что потребление продуктов питания соответствует поддержанию текущего веса, а не оптимального веса человека. Таким образом, тучному человеку, который теряет вес, трудно удержать вес, так как мозг дает сигнал организму, съесть больше, в попытке вернуться в прежний тяжелый вес.
Используя мышей, это исследование показало, что в ожирении, CB1 каннабиноидные рецепторы преумножают воздействие на нервные окончания, которые обычно подавляют активность нейронов орексина и нейроны орексина вырабатывают больше эндоканиабиноидов для активации этих рецепторов. Активация этих CB1рецепторов уменьшает ингибирование нейронов орексина, увеличивая выброс орексина и потребление пищи.
«Это исследование определяет механизм постоянной тенденции организма вернуть ему тяжелый вес» — сказал Мэки.
Исследователи провели ряд экспериментов с мышами, чтобы понять, как происходит это изменение. Они раскрыли роль лептина, ключевого гормона, вырабатываемого жировыми клетками, который влияет на обмен веществ, чувство голода и потребление пищи. Ожирение способствует хроническому повышению уровня лептина, что делает клетки головного мозга менее чувствительными к его действию, которое влияет на молекулярный переключатель, и приводит к избыточному производству орексина.
Ссылка по теме:
Как выглядят 200 калорий?
К вашим услугам химчистка екатеринбург. Быстро, удобно и профессионально!
Источник: sciencedaily.com
