Причиной ревматоидного артрита является дефектный ген

Исследователи обнаружили, что дефектный ген может способствовать приступам ревматоидного артрита (воспаление суставов), который поражает около 1 процента всего населения земного шара. До настоящего момента, молекулярный механизм, лежащий в основе заболевания, был практически не изучен. Исследователи из Института Биотехнологий во Фландерсе (VIB) и Гентского Университета, Бельгия, продемонстрировали в исследовании, опубликованном в журнале «Природная генетика», что клеточный дефект в экспрессии гена А20 (TNFAIP3) может сделать А20 возможной целью следующего поколения новых лекарственных препаратов.

Белок А20 – это внутриклеточный отрицательный регулятор факторов транскрипции NF-kB, который играет ключевую роль в генерировании воспалительного ответа. Чрезмерная экспрессия NF-kB может привести к более сильному воспалительному процессу.

Ревматоидный артрит (РА) – это форма артрита, которая вызывает боль в суставах, их опухание, неподвижность и потерю функций. Заболевание может длиться недолго, или же симптомы могут появляться и исчезать. Тяжелая форма ревматоидного артрита может сопровождать человека всю жизнь. Подсчитано, что в США 1,293 миллиона людей в возрасте от 18 лет и выше (0,6%) страдают от РА. Руди Байерт исследовал молекулярный механизм, который контролирует активацию NF-kB и обнаружил, что А20 играет здесь ключевую роль. Другие исследования предполагали, что А20 ведет к возникновению нескольких видов аутоиммунных заболеваний, включая РА.

Исследователи генетически вывели мышей с миелоидными клетками, неспособными вырабатывать А20. Они обнаружили, что у этих мышей повысился уровень провоспалительных цитокинов в крови и сосудах, и спонтанно развился РА с сильным воспалением и остеопорозом. Это исследование подтверждает решающую роль А20 в контролировании воспалительного ответа и показывает, что дефект А20 в миелоидных клетках может привести к ревматоидному артриту.

Источник: medicaldaily.com
Перевод: Vitaminov.net