Главная / Новости / Белок, вызывающий гибель клеток при сепсисе, может способствовать их выживанию

Белок, вызывающий гибель клеток при сепсисе, может способствовать их выживанию


14 февраля 2011

Белок, вызывающий гибель клеток при сепсисе, может способствовать их выживанию

Исследователи из больницы Род-Айленда идентифицировали белок, выполняющий двойную функцию в печени во время развития сепсиса. Белок, известный как RIP1, действует одновременно как «смертельный переключатель» и как механизм выживания. Способность идентифицировать пусковые механизмы этих функций может сыграть ключевую роль в лечении сепсиса в будущем.

Сепсис – серьезное состояние, при котором организм борется с тяжелой инфекцией, распространяющейся через кровь (другое название болезни – заражение крови). К сожалению, это заболевание характеризуется высоким уровнем смертности. До настоящего времени выявление биологических механизмов, вызывающих заражение и летальный исход, не принесло больших успехов. Однако сейчас внимание ученых сосредоточено на белке, взаимодействующем с рецептором 1 (RIP1). При взаимодействии с другими рецепторами этот адаптерный белок выполняет сигнальную функцию для клеток и служит для переключения апоптозного некроза клеток (хорошо регулируемой формы самоубийства/гибели клеток) на некротическую гибель (нерегулируемую и неорганизованную смерть клеток).

Ведущим автором этого исследования является доктор Альфред Айала, старший научный сотрудник хирургического отделения больницы Род-Айленда и профессор Медицинской школы Уоррена Олперта в Университете Брауна. Доктор Айала рассказал: «Мы изначально выдвигали гипотезу, что RIP1 участвует в изменении каскада апоптозных реакций, что приводит к своего рода «программируемому некрозу» в печени. Мы действительно обнаружили альтернативную функцию RIP1 в развитии сепсиса в печени – этот белок также способствует выживанию клеток».

Говорит Сэм Макнил, ведущий автор исследования и аспирант в Медицинской школе Олперта и больнице Род-Айленда: «Проводя испытания на животных моделях, мы обнаружили, что их выживание уменьшилось, когда мы подавили экспрессию RIP1. Результаты нашего исследования говорят о том, что способность RIP1 участвовать в запуске программируемой гибели клеток (апоптоза) у животного с сепсисом не является его основной функцией, так как он, судя по всему, необходим для выживания в условиях септических поражений».

RIP1 представляет собой многофункциональный адаптерный белок, у которого есть три домена: киназа, интермедиат и домен смерти. Результаты этого исследования указывают на то, что домен киназы этого белка гораздо больше задействован в функции клетки, нежели считалось ранее. Макнил объясняет, что эти данные важны, потому что знание того, как регулируется домен киназы, может помочь выявить новые терапевтические мишени, которые можно использовать для смягчения последствий клеточных или органических повреждений, полученных в результате травмы, шока, сепсиса или других сопутствующих состояний.

«У функции RIP1 имеется больше нюансов, чем мы первоначально думали. Мы полагаем, что этот белок играет ключевую роль в клеточной функции во время развития сепсиса, и если удастся идентифицировать пусковой механизм выживания, он может иметь важное значение для разработки методов лечения сепсиса в будущем», — заявил Макнил.


Источник:
medicaldaily.com
Перевод:
Vitaminov.net

Комментарии закрыты.

Top

Vitaminov.net