«Сигнальный белок» ревматоидного артрита как спасение от болезни Альцгеймера

Результаты исследования, проведенного группой американских специалистов из Университета Южной Флориды в Тампе, позволяют утверждать о том, что один из сигнальных белков иммунной системы, уровень которого значительно повышается при ревматоидном артрите, оказывается эффективным в лечении болезни Альцгеймера. Данное открытие было сделано при проведении серии экспериментов на лабораторных мышах.

Медицинская практика показывает, что такое нейродегенеративное заболевание как болезнь Альцгеймера, гораздо реже диагностируется у пациентов, страдающих ревматоидным артритом. В свое время некоторые эксперты предположили, что данное обстоятельство связано с побочным действием противовоспалительной терапии артрита. Вместе с тем, результаты проведенных испытаний соответствующих препаратов при деменции продемонстрировали несостоятельность данной гипотезы.

Что же касается авторов работы, о которой здесь идет речь, то они предположили, что непосредственное влияние на развитие болезни Альцгеймера оказывают изменения иммунного статуса при ревматоидном артрите. При этом внимание исследователей привлек белок GM-CSF (гранулоцит/макрофаг колониестимулирующий фактор), который вырабатывается в повышенных количествах именно у больных артритом и применяется при лечении некоторых видов раковых опухолей.

В процессе своей работы исследователи вводили рекомбинантный GM-CSF (сарграмостим, «Leukine») обычным пожилым мышам, а также их генномодифицированным собратьям, которые в возрасте 12 месяцев демонстрировали признаки болезни Альцгеймера. Животные из контрольной группы получали плацебо в виде изотонического солевого раствора.

В период с 10 по 20 день после инъекции мышам были проведены поведенческие тесты. Их результаты показали, что запоминание и обучаемость больных деменцией мышей из экспериментальной группы значительно улучшились, вплотную приблизившись к показателям здоровых животных того же возраста. Также было установлено, что введение GM-CSF обычным пожилым мышам позволило им выполнять тесты несколько лучше их ровесников из контрольной группы.

Как сообщает на своих страницах интернет-ресурс medportal.ru, результаты гистологического исследования показали, что экспериментальное лечение позволило более чем на половину уменьшить отложения бета-амилоида в мозге больных мышей, которые являются характерным признаком болезни Альцгеймера.

Комментируя полученные результаты, руководитель исследования Хантингтон Поттер (Huntington Potter) отметил, что эффективность GM-CSF у животных вкупе с его безопасностью, подтвержденной в клинических исследованиях при раке, позволяют перейти к испытаниям данного препарата на людях, страдающих болезнью Альцгеймера.

В заключение остается добавить, что подробный отчет о результатах работы американских исследователей опубликован в «Journal of Alzheimers Disease».