Подъем уровней растворимой формы (s)L-селектина у пациентов с шизофренией

Подъем уровней растворимой формы (s)L-селектина у пациентов с шизофренией подтверждают наличие дисфункции иммунной системы в патогенезе заболевания, сообщают японские исследователи. "Молекулы адгезии в периферической крови могут индуцировать воспалительный ответ в микрососудистом русле у пациентов с шизофренией, приводя к повреждению гематоэнцефалического барьера", пишут авторы.
 
Ясухиде Ивата (Yasuhide Iwata), из Школы Медицины Университета Хамамацу в Сидзуоке, Япония, и коллеги измерили сывороточные уровни трех типов растворимых форм селектинов — sE, sL-, и sP-селектина, у 23 не принимавших препараты пациентов с шизофренией, 17 — с главной депрессией, и 36 психически здоровых индивидуумов.

Энзим-связывающий иммуносорбентный анализ показал, что концентрации sL-селектина были значительно выше у пациентов с шизофренией, чем в контрольной группе, в среднем 1180 нг/мл по сравнению с 987 нг/мл, соответственно.

Пациенты с главной депрессией имели концентрации sL-селектина, подобные таковым в контрольной группе, 985 нг/мл.

Концентрации sE-селектина и sP-селектина были подобны во всех трех группах.

"Повышение сывороточных sL-селектинов, наблюдаемое у пациентов с шизофренией, является специфическим для данного заболевания", пишут авторы в журнале "Schizophrenia Research".

Они объясняют, что подъем уровней sL-селектинов может быть следствием активации лейкоцитов, которая вызывает увеличение числа молекул L-селектинов на поверхности лейкоцита.

Затем селектиновые молекулы адгезируются к лимфоцитам, и катят их по эндотелиальной клеточной поверхности, что является первым шагом миграции лимфоцитов.

Таким образом, "полученные результаты, демонстрирующие увеличение сывороточных уровней sL-селектинов у пациентов с шизофренией, поддерживают общую концепцию, что иммунная дисфункция вовлечена в патогенез данного заболевания", заканчивают исследователи.

Источник: www.solvay-pharma.ru