Эндогенный опиоид, динорфин А могут активировать неопиоидные брадикининовые рецепторы

Эндогенный опиоид, динорфин А могут активировать неопиоидные брадикининовые рецепторы, вызывая возбуждение нервов, сообщают американские исследователи в декабрьском выпуске «Nature Neuroscience».

Данные, полученные в исследовании на животных, показывают, что повышенные уровни динорфина в спинном мозге после повреждения нерва — нейрохимический ключ, управляющий нейропатической болью, но мало влияющие на начало болевого состояния.

Доктор Джосфин Лэй (Josphine Lai) и коллеги из Аризонского Университета, обнаружили, что уровни динорфина А повышены в спинном мозге в экспериментальных моделях хронической боли. Ученые провели ряд экспериментов, в которых установили, что динорфин A активизирует брадикининовые рецепторы, в отличие от первичного сигнального пути активации брадикинина.

Спустя 30 минут после интратекальной инъекции динорфина A крысам, отмечалась гиперчувствительность и в отношении безвредного контакта, и высокой температуры. Введение антагонистов брадикинина вызвало значительное дозозависимое аннулирование этих ответов.

Исследователи считают, что эндогенный динорфин способствует возникновению боли действуя на рецепторы брадикинина, и, «раннее вмешательство в сверхрегуляцию динорфина или его патологического действие может предотвратить последующее развитие хронической анормальной боли».

Источник: Солвей Фарма