Возможно, этот рост числа новых нейронов необходим для осуществления влияния антидепрессантов на поведение. Однако до сих пор не было понятно, на какой класс клеток в каскаде нейрональной дифференцировки воздействуют эти препараты.
Ученые из Cold Spring Harbor Laboratory работали со специально выведенной линией трансгенных мышей, у которых возможна идентификация и классификация ранних нейрональных предшественников. Кроме того, у таких мышей возможен точный подсчет изменений количества клеток в каждом отдельном подклассе нейрональных предшественников в ответ на воздействие нейрогенных веществ.
Используя эту линию мышей, они показали, что селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант флуоксетин (коммерческое название – прозак) не влияет на деление нервных стволовых клеток в зубчатой бороде гиппокампа, но усиливает симметричное деление ранних предшественников. Ученые показали, что эти клетки (amplifying progenitors) – единственный класс нейрональных предшественников, на который во взрослом мозге воздействует флуоксетин. Это говорит о том, что индуцированный флуоксетином рост числа новых нейронов – результат размножения именно этого класса клеток. Число взрослых нейронов начинает увеличиваться через 3-4 недели после усиления размножения этих ранних предшественников. Это объясняет, почему антидепрессанты начинают действовать только через 3-4 недели после начала приема. В результате этой работы была определена клеточная цель воздействия этих лекарств.
Источник: cmbt.su