Исследование, проведенное Университетом Тулейна, открыло новый способ остановить рак легких. Оно подчеркивает роль RBM10 в подавлении роста рака и идентифицирует мутантную форму, которая способствует развитию опухолей, открывая путь к новым методам лечения. Фото: SciTechDaily.com
Результаты могут привести к разработке нового противоракового препарата и более персонализированному лечению рака легких.
Новое исследование Университета Тулейна выявило ранее неизвестный молекулярный путь, который может сыграть важную роль в остановке развития рака легких.
Рак легких является одним из наиболее распространенных видов рака и основной причиной смертности от рака в мире. Исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, может привести к разработке нового противоракового препарата и более персонализированного лечения рака, — сказал старший автор исследования доктор Хуа Лу, заведующий кафедрой трансляционного рака семей Рейнольдсов и Райанов в Медицинской школе Университета Тулейн.
RBM10 и подавление рака
Исследование показало, что известный белок-супрессор опухоли под названием RBM10 может ингибировать рост рака легких, подавляя функцию c-Myc, белка, который стимулирует рост и пролиферацию раковых клеток при сверхэкспрессии. Исследователи обнаружили, что RBM10 взаимодействует с двумя рибосомальными белками (RPL5 и RPL11), дестабилизируя c-Myc и препятствуя распространению рака легких.
Эти результаты впервые выявили связь между белками, ингибирующую рак.
- «Мы обнаружили, что RBM10 может напрямую нацеливаться на деградацию c-Myc и уменьшать его вызывающее рак воздействие путем связывания с RPL5 и RPL11», — сказал Лу.
- «Мы многое знаем о раке, но участвующие в нем молекулы по-прежнему остаются черным ящиком. Шаг за шагом мы начинаем лучше понимать».
Чтобы понять, как этот процесс может остановить прогрессирование рака легких, представьте себе две фабрики в клетке, каждая из которых производит детали для сборки новых белковых механизмов; c-Myc играет регулярную роль в этом процессе производства белка – и клеточном росте в целом – и люди не могли бы жить без него.
Иногда это производство нарушается, и заводы начинают производить неправильные детали. Когда рак начинает формироваться, он использует c-Myc для продолжения производства, позволяя этим «запасным частям» накапливаться и образовывать опухоли. RBM10 с помощью RPL5 и RPL11 может дестабилизировать c-Myc и остановить рост опухоли.
Мутант RBM10 при прогрессировании рака
Важно отметить, что исследование также обнаружило, что мутантная форма RBM10, часто встречающаяся при раке легких, теряет способность подавлять c-Myc, не может связываться с рибосомальными белками RPL5 и RPL11 и в конечном итоге способствует росту опухоли, а не подавляет его.
- «RBM10 — это важный белок, который может подавлять раковые клетки, но когда рак хочет развиться, он мутирует RBM10 и блокирует эту функцию», — сказал Лу.
Будущие направления и надежда на лечение
Лу надеется продолжить изучение того, как функционирует мутант RBM10, в надежде разработать противораковый препарат, нацеленный на него.
- «Надеюсь, мы сможем разработать молекулу, специально нацеленную на мутанта, поскольку это особая структура, не существующая в нормальной ткани», — сказал Лу.
- «Если мы сможем преобразовать этого мутанта, мы надеемся, что мы сможем заставить его подавить вызывающую рак активность c-Myc».