Главная / Новости / Обнаружена молекула, вызывающая ощущение зуда

Обнаружена молекула, вызывающая ощущение зуда


5 июня 2013

Обнаружена молекула, вызывающая ощущение зуда

Ученые из Национальных Институтов Здоровья сообщают, что в процессе исследований на мышах они обнаружили, что небольшая молекула, высвобожденная из спинного мозга, вызывает процесс, который позже в головном мозге квалифицируется как ощущение зуда. Небольшая молекула, названная натрийуретическим полипептидом b (Nppb), устремляется вперед и выборочно включает специфическую нервную клетку в спинном мозге, которая посылает сигнал вперед через центральную нервную систему. Когда Nppb или связанная с ним нервная клетка удалялись, мыши прекращали царапать себя при воздействии широкого спектра вызывающих зуд химических соединений. Сигнал не проходил.

Поскольку нервные системы мышей и людей схожи, ученые сообщили, что сопоставимый биоцикл, вызывающий зуд, вероятно, присутствует у людей. Если это верно, этот стартовый фактор может указать естественное местоположение для изучения уникальных молекул, которые могут стать целью для препаратов, чтобы более эффективно «отключить» это ощущение у миллионов людей с такими хроническими состояниями, как экзема и псориаз.

Статья, опубликованная онлайн в журнале «Наука», также помогает решить малоактивный научный вопрос. «Наша работа показывает что зуд, как когда-то предполагали, является не низкоуровневой формой боли, это особое ощущение, которое является уникально внедренным в нервную систему с биохимическим эквивалентом ее собственной выделенной линии связи с головным мозгом». Таково сообщение доктора философии Марка Хуна, старшего автора статьи и ученого Национального Института стоматологических и черепно-лицевых исследований, одного из подразделений Национальных Институтов Здоровья.

Хун сообщил, что данные, полученные его группой, начались с поиска сигнальных компонентов в классе нервных клеток, или нейронов, которые содержат молекулу под названием TRPV1. Эти нейроны, с их длинными нервными волокнами, распространяющимися на кожу, мышцы, и другие ткани, помогают контролировать диапазон внешних состояний, от чрезвычайных температурных изменений до обнаружения боли.

Но все же немного известно о том, как эти нейроны распознают различные сенсорные входные сигналы и, подобно сортировке почты, знают, как правильно их направить на адекватный путь к головному мозгу. Рассказывая о большем количестве подробностей, Хун сообщил, что его лаборатория, идентифицировала у мышей некоторые из главных нейромедиаторов, которые воспроизводят нейроны TRPV1. Медиатор — небольшая молекула, которую нейроны выборочно выбрасывают при стимулировании, подобно быстрому току воды из крана, передавая сенсорные сигналы к другим нервным клеткам.

Ученые произвели скрининг различных нейромедиаторов, включая Nppb, увидев, как они сообщались проведением ощущений. «Мы безуспешно проверили Nppb на его возможную роль в различных ощущениях», — рассказал Сэнтош Мишра, ведущий автор исследовании и научный сотрудник лаборатории Хуна. «Но когда мы подвергли воздействию Nppb-дефицитных мышей несколькими вызывающим зуд химическими соединениями, мы были удивлены. Ничего не случилось. Мыши не царапали себя».

Дальнейшие эксперименты установили, что Nppb был важен в инициировании ощущения раздражения, клинически известного как зуд. Одинаково значительно, молекула была необходима, чтобы ответить на широкий спектр вызывающих зуд химических соединений. Предыдущее исследование указало, что наличие общего стартового фактора зуда будет маловероятно, учитывая многочисленные белки и типы клеток, которые, по-видимому, участвовали в обработке ощущения.

Хун и Мишра, обратились к дорсальному рогу (серому веществу спинного мозга), точке соединения в позвоночном столбе, где сенсорные периферические сигналы организма движутся вперед к головному мозгу. В пределах этой связи нервных соединений они искали клетки, которые экспрессировали рецептор, получающий входящие молекулы Nppb.

«Рецепторы точно были в нужном месте в дорсальном роге», — сказал Хун, этот рецептор являлся длительно признанным Npra-белком. «Мы пошли дальше и удалили Npra-нейроны из спинного мозга. Мы хотели увидеть, будет ли их удаление вызывать «короткое замыкание» зуда, и это произошло».

Хун сообщил, что этот эксперимент добавил другую основную часть информации. Удаление рецепторных нейронов не оказало влияния на другие сенсорные ощущения, такие как температурные, болевые и контактные. Это поведало им, что соединение формирует специализированный биоцикл в головном мозге, который передает ощущение зуда.

Но ученые поэтапно двигались к разгадке. Предыдущие отчеты указали, что другой медиатор, под названием GRP, мог бы инициировать зуд. Если это было не так, где GRP вписывался в процесс?

Они проверили рецепторные нейроны, которые экспрессируют GRP, найдя, что предыдущие отчеты давали правильную информацию об этой молекуле, передающей сигнал к центральной нервной системе. GRP дополняет картину только после того, как Nppb уже привел ощущение в движение.

Основываясь на этих данных, можно бы было сказать, что Nppb, кажется, был бы первой очевидной целью, управляющей зудом. Но это не обязательный случай. Nppb также функционирует в сердце, почках, и других частях организма, поэтому у попыток управления медиатором в позвоночном столбе будет потенциал, вызывающий нежелательные побочные эффекты.

«Остаются нераспознанными большие научные пункты», — сообщил Хун. «Мы определили у мышей первичные нейроны инициирования зуда и выяснили первые три шага на пути вызывания зуда. Теперешней проблемой будет нахождение подобной биоцикличности у людей, надо будет оценить то, что там происходит, и идентифицировать уникальные молекулы, которые могут стать целью для «выключения» хронического зуда, не вызывая нежелательные побочные эффекты. Так, что это только начало, и никак не конец».

Кстати, сейчас уже доступно лечение гомеопатией атопического дерматита, подробности на сайте gomeomed.ru!


Источник: sciencedaily.com

Комментарии закрыты.

Top

Vitaminov.net