Главная / Новости / Сдерживание микроРНК может предотвратить дегенеративные состояния глазного яблока

Сдерживание микроРНК может предотвратить дегенеративные состояния глазного яблока


13 июня 2011

Сдерживание микроРНК может предотвратить дегенеративные состояния глазного яблока

Исследователи из Юго-западного медицинского центра Техасского университета обнаружили, что блокирование двух крошечных молекул РНК – химического родственника ДНК – по всей видимости, сдерживает патологический рост кровеносных сосудов, который встречается при дегенеративных болезнях глазного яблока. Результаты данного исследования, опубликованные в Трудах Национальной Академии Наук, подтверждают потенциальную стратегию лечения возрастной дегенерации желтого пятна (ВДЖП), сосудистого заболевания глаз, от которого страдают почти 2 миллиона американцев и которое является главной причиной слепоты среди людей более старшего возраста.

«МикроРНК могут оказывать воздействие на разные сигнальные пути, вовлеченные в развитие возрастной дегенерации желтого пятна. Терапевтическая манипуляция 23 и 27 микроРНК может помочь в лечении патологического роста новых сосудов в сосудистой оболочке глаза у больных с дегенеративными изменениями сетчатки глаза», — говорит доктор Шушенг Уонг, доцент кафедры офтальмологии и фармакологии и один из старших авторов исследования.

В ходе исследования ученые обнаружили, что, выключение определенных членов группы микроРНК miR-23 и miR-27 сдерживает чрезмерное образование новых кровеносных сосудов на задней поверхности глазного яблока. Когда происходит кровоизлияние из этих кровеносных сосудов, центральное зрение резко ухудшается. МикроРНК — мельчайшие частицы генетического материала, способные воздействовать на различные компоненты сигнального пути. Взаимодействуя с другими молекулами белка внутри клеток, они помогают регулировать экспрессию генов и контролировать функции клетки.

Но, как показывает данное исследование, микроРНК также могут способствовать чрезмерному формированию кровеносных сосудов, вследствие чего появляются различные сосудистые заболевания. Они стимулируют рост новых кровеносных сосудов из существующих ранее сосудов в ходе процесса под названием ангиогенез, который является важным естественным процессом для регенерации и воспроизводства тканей. «В норме, организм контролирует процесс ангиогенеза посредством поддержания в здоровых тканях четкого равновесия между факторами роста и сдерживания», — говорит доктор Уонг. Однако, когда этот процесс становится неуправляемым, повышенный ангиогенез может приводить к различным заболеваниям.

Предыдущие методы лечения дегенеративных болезней глазного яблока были основаны на подавлении факторов роста эндотелия сосудов (ФРЭС), секретируемого белка, который стимулирует формирование кровеносных сосудов. Как стало известно, ФРЭС представляет собой фактор, способствующий развитию сосудистой болезни сетчатки глаз.

Применение лекарственных препаратов, подавляющих ФРЭС, которые вводятся в глазное яблоко, помогает немного улучшить зрение. Но вместе с тем, эти препараты ограничивают эффективность лечения некоторых форм ВДЖП, а также имеют потенциальные побочные эффекты.

По словам доктора Уонга, дальнейшее исследование может показать, что в данный процесс могут быть вовлечены и другие микроРНК, и что воздействие на различные сигнальные пути сможет оказать эффект при лечении этих заболеваний. «Мы хотим посмотреть, окажет ли совместное воздействие микроРНК и препаратов, регулирующих ангиогенез, синергетический эффект на прогрессию дегенерации желтого пятна», — говорит доктор Уонг.

Вторым старшим автором исследования является доктор Эрик Олсон, руководитель кафедры молекулярной биологии. Дополнительно, участие в исследовании, проводившемся Юго-западным медицинским центром Техасского университета, принимали: доктор Рафаэль Уфрет-Винсенти, доцент кафедры офтальмологии, доктор Квинбо Джоу, постдокторант и ведущий автор; Рэйчел Галлагэр, лаборант исследования; и доктор Ксиню Ли, приглашенный профессор.


Источник:
medicaldaily.com
Перевод:
Vitaminov.net

Комментарии закрыты.

Top

Vitaminov.net