Роль вторичной бактериальной инфекции (основные черты патогенеза гриппа)

Основные черты патогенеза гриппа у людей и у высоковосприимчивых лабораторных животных (хорьки, белые мыши) достаточно сходны по главным своим проявлениям. На этих видах лабораторных животных хорошо воспроизводится также процесс естественного воздушно-капельного инфицирования при контакте здоровых и больных животных, даже разобщенных друг от друга для устранения непосредственного соприкосновения.

Как и у людей, вирус гриппа проявляет высокую пневмотропность для мышей и хорьков, размножаясь только в дыхательном тракте этих животных. Этим патогенез гриппа у млекопитающих отличается от птиц, у которых возможна интенсивная репродукция вируса в кишечном канале, что широко используется для выделения возбудителя из фекалий восприимчивых уток, индюшек и других видов птиц. Известно также, что вирулентный вирус гриппа А, выделенный от индюшек, вызывает у них генерализованную инфекцию с развитием смертельного вирусного энцефалита, а также поражений сердечной мускулатуры.

Аналогичные поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной системы хорошо известны у людей, особенно при гриппе А, однако их патогенез связан не с прямой репродукцией возбудителя в клетках сердца, сосудов, мозга, а с воздействием гриппозного эндотоксина. Вопрос этот нуждается в дополнительном изучении на больных людях в период очередных пандемий, поскольку известно массовое распространение случаев летаргического энцефалита (болезни Экономо) в пандемию гриппа 1918/19 гг. Не исключена возможность возникновения в период особо опустошительных пандемий штаммов вируса гриппа с выраженным нейротропизмом и. способностью к репродукции в мозговой ткани, по аналогии со штаммом WSN, приобретшим высокую нейротропность для мышей.

Частое развитие угрожающего отека и геморрагии легких при острых летальных пневмониях в пандемию «испанки» 1918. г. вызвало предположение о возможном иммунопатологическом механизме таких явлений, наблюдавшихся, хотя и реже, в последующие эпидемии гриппа. Аналогичные поражения с иммунопатологическим развитием удавалось вызвать экспериментально подавлением активности Т-лимфоцитов мышей [Cate Т., Mold N.. 1975].

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев