Исключительная быстрота распространения вируса
Исключительная быстрота распространения вируса гриппа по дыхательным путям демонстрируется предельной кратковременностью инкубационного периода как при естественной, так и при экспериментальной поствакцинальной инфекции. Это связано с реализацией основных начальных этапов размножения вируса в клеточной выстилке цилиндрического мерцательного эпителия, непосредственно локализованного в зоне входных ворот гриппозной инфекции.
После проникновения возбудителя в эту зону он должен вступить в контакт с мембранами чувствительного эпителия, преодолев барьер из секрета слизистых оболочек при участии вирусной нейраминидазы. Успешное решение этой задачи, как и последующая репродукция, занимает у диких вирулентных штаммов вируса 18 — 24 ч, удлиняясь у вакцинных аттенуированных штаммов до 36 — 48 ч. Быстроте репродукции вируса гриппа благоприятствует и распространение многих сотен вирионов, подготовленных одной зараженной клеткой, по внешней поверхности респираторного эпителия, а не путем весьма замедленного способа продвижения вируса от одной клетки через мембрану другой соседней клетки, используемого, например, вирусами оспы и ветрянки. С помощью ворсинок эпителиальной выстилки инфицированный секрет быстро продвигается к новым клеткам, способствуя диссеминации возбудителя.
Весьма недостаточно изучен еще механизм нисходящей гриппозной инфекции к наиболее ранним терминальным отделам респираторного тракта, демонстрирующий взаимодействие ряда противодействующих друг другу процессов: выведение вируса из легких к носоглотке и обратного движения к нижним отделам бронхов и бронхиол.
Значительно полнее изучена патология повреждений, вызываемых при гриппе в носовых ходах, в зеве и глотке и наиболее отчетливо — в трахее и бронхиальном дереве, детально описанных М. К. Далем еще в 1938 г. на модели экспериментальной гриппозной инфекции белых мышей. Основные Повреждения трахеи и бронхов проявлялись в десквамации и некрозах эпителиального слоя, расширении местных кровеносных и лимфатических сосудов с выхождением лейкоцитов и плазмы, скоплением отечной жидкости, с нарушением базального слоя эпителиальных клеток, при участии которых восстанавливается в процессе митозов эпителиальная выстилка слизистых оболочек трахеи и бронхов. Нарушая целостность и проницаемость эпителия, кровеносных и лимфатических сосудов, базальной мембраны, возбудитель гриппа открывает широкую дорогу вторичным бактериальным инфекциям, очень часто осложняющим первичную активность самого вируса, способного при высокой вирулентности вызвать развитие молниеносных геморрагических пневмоний и без присоединения гноеродных микроорганизмов. Среди последних особо важную роль играет в последние годы золотистый стафилококк, труднее поддающийся лечению антибиотиками, чем отошедшие на второй план гемолитический стрептококк, пневмококки и гемоглобинофильные микробы.
«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев
