Подавление синтеза вирусных белков в клетках

Биохимические исследования показали, что механизм действия ИФН включает активацию киназы и модификацию связанного с рибосомами фактора инициации, а также активацию и синтез аденилатсинтетазы, продукт действия которой активирует рибонуклеазу. Этот фермент подавляет синтез вирусных белков в клеточных и бесклеточных экстрактах даже в минимальной концентрации — 0,1 нмоль/л.

Подавление синтеза вирусных белков в клетках, обработанных ИФН, может быть связано с изменениями, затрагивающими начальные процессы синтеза белков, процесс наращивания цепочечных структур полипептидов и функциональную активность вирусных иРНК. Прямо или косвенно эти изменения могут быть опосредованы воздействием ИФН на индукцию протеинкиназ, появление специфических тРНК, образование олигонуклеотидов, активацию эндонуклеаз, изменения метиловых оснований вирусных РНК или общие изменения функциональной активности клеточных РНКаз.

Состояние защищенности от вируса может передаваться и непосредственно от индуцированной ИФН клетки к соседним клеткам (если они тесно прилегают друг к другу) путем пере дачи еще неизвестного стимулятора образования АВБ. Воздействие на эти клетки молекул ИФН исключалось условиями опыта. Аналогичное состояние защищенности удавалось передать в эксперименте от клеток одной видовой принадлежности к клеткам другого вида, которые исходный гетерологичный ИФН защищать не мог. Механизм этого явления еще неизвестен, и его познание может пролить свет на понимание того, каким путем осуществляется под воздействием ИФН в организме необычайно быстрое по времени наступление защищенности от вирусной инфекции [Gordon J., Minks M., 1981].

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев