Главная / Профилактика гриппа / Основные закономерности противогриппозного иммунитета / Защитные факторы приобретенного противогриппозного иммунитета

Защитные факторы приобретенного противогриппозного иммунитета


2 марта 2009

Взаимодействие позвоночных животных с многообразными вирусами приводит к развитию специфических механизмов защиты, которых лишены беспозвоночные животные. В соответствии с общей задачей активный противовирусный Им направлен на распознавание и стерилизацию организма от генетически чужеродных вирусов, таких как возбудители гриппа, их антигены и зараженные вирусами клетки. Реализация этой главной защитной функции обеспечивается с различной эффективностью при разных группах вирусных инфекций с участием клеток лимфоидно-макрофагальной системы (лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов).

Условно различают два основных механизма активного иммунитета: гуморальный и клеточный. Первый связан с продукцией указанными клетками вируснейтрализующих антител, синтезируемых в процессе взаимодействия вирусов и их антигенов с иммунокомпетентными В-зависимыми лимфоцитами в тесной кооперации с тимусзависимыми лимфоцитами (тимоцитами) и макрофагами. Клеточные факторы специфической защиты связаны также с участием иммунокомпетентных тимоцитов и макрофагов в разрушении и удалении зараженных или трансформированных вирусами клеток, а также с развитием замедленной сверхчувствительности.

Большинство вирусов являются хорошими антигенами, особенно в условиях естественных инфекций или иммунизации живыми вакцинами, допускающими значительное увеличение действующей дозы активного вируса.

Поэтому переболевание гриппом и рядом других вирусных инфекций сопровождается развитием наиболее совершенной защиты — активного приобретенного Им с многолетней иммунологической памятью, не обеспечивающей, однако, полной безопасности при повторной встрече с гомологичными вирусами. Это подтверждается не только достаточно высокой заболеваемостью гриппом ранее контактировавших лиц, но и весьма большой долей наблюдавшихся у них бессимптомных форм инфекции.

Не исключены и другие возможные отличия иммунологической памяти при гриппе от механизмов защиты при кори, полиомиелите и других высокоиммунизирующих инфекциях. Возможно, что продукция антител у переболевших гриппом несколько лет назад не происходит с той же непрерывностью и интенсивностью, как это доказано при более напряженных формах иммунологической защиты (корь и др.), а возникает лишь в периоды новых контактов с антигенно родственными возбудителями (например, с вирусами гриппа А).

Непрерывная изменчивость вирусов гриппа, стимулируемая иммунологическими факторами, ограничивает фактическую продолжительность специфической защиты до 3 — 4 лет, хотя в действительности иммунологическая память сохраняется пожизненно. Это доказала повторная встреча населения с вирусом гриппа А(Н1N1) в 1977 г. Наибольшая продолжительность и напряженность развивающегося активного Им наблюдается при общих генерализованных инфекциях (желтая лихорадка, корь, краснуха, ветряная оспа), перенесение которых создает пожизненную защиту переболевших людей против реинфекции.

Меньшая продолжительность Им отмечается при ряде вирусных инфекций дыхательных путей или кишечного тракта (парагрипп и другие вирусные ОРЗ, кишечные ECHO и Коксакиинфекции), при которых приобретенный Им прекращается через несколько лет после перенесения респираторно-синцитиальной или коронавирусной инфекции в случае реинфекции гомологичным антигенным вариантом возбудителя.

Указанные различия воспроизводятся и на модели живых вакцин: иммунизация против кори стимулирует защиту на 15 и более прослеженных лет, живая вакцина против гриппа создает гарантированный иммунитет на 3 — 4 года.

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев

Комментарии закрыты.

Top

Vitaminov.net