Интенсивный фагоцитоз в культуре макрофагов

В последние годы для изучения фагоцитоза вирусов широко используют хорошо контролируемую модель макрофагов перитонеальной полости или селезенки, культивируемых в синтетических средах [Кязимова А. А. и др., 1969; Боженко Л. В. и др., 1976].

В культуре макрофагов происходит интенсивный фагоцитоз и разрушение микробов — возбудителей менингопневмонии и пневмонии белых мышей. Модель культивируемых макрофагов оказалась неактивной против вирусов гриппа, паротита, кори. Фагоцитоз хорошо осуществляется в случае введения в культуру макрофагов фрагментов клеток, зараженных вирусом гриппа, которые интенсивно захватываются и проникают в цитоплазму. Однако это не нарушает жизнеспособности фагоцитированных вирусов в цитоплазме макрофагов. Отмытые от антител макрофаги перитонеального экссудата иммунизированных мышей дифференцируют клетки куриных фиорооластов зараженных гомологичным или гетерологичным вирусом. Клетки с гомологичным вирусом фагоцитируются много интенсивнее, чем клетки с гетерологичным вирусом.

Макрофаги выполняют многие защитные функции, среди которых особенно важны:

• подготовка «суперантигенов», используемых Т- и В-лимфоцитами для продукции антител, а также захват чужеродных бактерий, грибов простейших, риккетсий и хламидий, которые перевариваются имеющимися у макрофагов лизосомальными ферментами;

• продукция митогеноподобных веществ, стимулирующих функциональную активность лимфоцитов, которые, в свою очередь, синтезируют митогены, усиливающие или подавляющие деятельность макрофагов;
• формирование защитного воспалительного вала, окружающего проникшие в очаги воспаления вирусы при участии селекционированных высокоактивных лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов; повышение в очагах воспаления температуры, а также развитие ацидоза и гипоксии, которые инактивируют возбудитель гриппа и многие другие вирусы.

Макрофаги иммунных животных быстрее захватывают и переваривают зараженные вирусами клетки, усиливая защиту против гриппозной инфекции формированием более активных воспалительных реакций. Они более устойчивы к цитопатогенному действию вируса за счет участия антител и повышения специфической активности. Благодаря наличию на поверхности макрофагов рецепторов для Fc-фрагментов антител они адсорбируют на свою поверхность из окружающей среды нейтральные комплексы из вируса гриппа и гомологичных антител.

«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев