Антигенные рекомбинанты А(Н1N2) и A(H3N1)
В 1978 г. в Японии во время смешанной эпидемии гриппа А были выделены, помимо двух основных штаммов вируса гриппа A(H1N1) и A(H3N2), антигенные рекомбинанты — А(Н1N2) и A(H3N1) [Jamane N. et al., 1978; Sakoh M. et al., 1980]. Обсуждая факт выделения необычных вирусов, авторы не исключают возможность получения рекомбинантов не в организме людей, а в развивающихся куриных эмбрионах, зараженных смесью вирусов гриппа А из дыхательных путей обследованных пациентов. Такая возможность столь же вероятна, как и формирование рекомбинантов в дыхательных путях больных людей.
Молекулярно-биологическое изучение генома вирусов гриппа А, циркулировавших в 1978 г., установило наличие не только антигенных, но и биологических рекомбинантов, обладавших гемагглютинином и нейраминидазой вирусов разновидности А/Бразилия/78(Н1N1) и генами P1, P2, РЗ и NP от возбудителей группы A/Texac/77(H3N2) (личное сообщение A. Kendal). Аналогичные штаммы были выявлены и среди вирусов, выделенных в 1978 г. в Советском Союзе и изученных A. Kendal в Международном центре по гриппу в Атланте. Наличие таких рекомбинантов не влияло на эпидемическую обстановку, так как типичные вирусы гриппа А/Бразилия/78(Н1N1), не содержавшие генов от возбудителей A/Texac/77(H3N2), были по-прежнему эпидемически активными, а вызываемая ими заболеваемость гриппом не отличалась по интенсивности и тяжести клинической картины. Биологическим рекомбинантом оказался и штамм А/Калифорния/78, анализ нуклеотидного состава РНК и вирусных полипептидов которого показал наличие 4 генов, общих с вирусом А/Техас/77 — PI, P2, РЗ и NP [Joung J., Palese P., 1979].
Эпидемии, вызванные вирусом гриппа А(Н1N1) в 1977 — 1981 гг., характеризовались умеренным подъемом заболеваемости даже на пике, сравнительной краткостью течения и преимущественным поражением населения до 22 лет. Наиболее интенсивной и длительной была первая эпидемия, в течение которой переболело около 30% детей каждой возрастной группы. Две последующие эпидемии 1979 и 1981 гг. характеризовались меньшими показателями заболеваемости и продолжительности течения. Весьма низкие показатели заболеваемости, частоты и интенсивности сероконверсий, а также отсутствие очаговости, регистрировались во время последней эпидемии 1981 г. в Ленинграде, хотя удельный вес восприимчивых лиц, особенно среди молодой части населения, был высок. Это свидетельствовало о снижении болезнетворных свойств, контагиозности и иммуногенности вирусов A(H1N1) в период третьей эпидемии.
Изменение биологических свойств было особенно достоверным при сравнении показателей заболеваемости и интенсивности иммунологических реакций в группе детей до 2 лет. В каждую из наблюдавшихся эпидемий эти дети оказывались особо восприимчивой группой, впервые встречавшейся с вирусом гриппа [Лузянина Т. Я. и др., 1982], что подтверждало результаты, полученные ранее А. А. Смородинцевым и сотр. при сопоставлении показателей заболеваемости детей до 2 лет с интенсивностью их иммунологического ответа на вирус А/Гонконг [Тарос Л. Ю. и др., 1981 а, в]. Выраженная деградация биологических свойств вирусов гриппа А/1981 (H1N1) сочеталась с изменением антигенной характеристики их гемагглютинина и нейраминидазы. Постепенно нараставшая на протяжении 1977 — 1982 гг. обособленность гемагглютинина вирусов гриппа А(Н1N1) от родоначальника современного цикла А/СНГ/90/77 привела к доминированию в 1981 г. варианта А/Бразилия/11/78. При этом сохранилось отчетливое сходство вирусов А/1981 (H1N1) со штаммами A(H1N1) 1949 — 1950 гг. В результате отмеченного дрейфа гемагглютинина вирусы 1981 г. не приблизились, однако, к штаммам 1952 — 1953 или 1956 гг. Более важными оказались результаты изучения изменчивости нейраминидазы у вирусов А/81, которая отчетливо взаимодействовала с антителами к нейраминидазе вируса A/FLW/52 (до 25% гомологии). Это дает основание предполагать возможность нарастания сходства нейраминидаз у вирусов H1N1 1983 — 1984 и 1952 — 1953 гг.
Ближайшие годы выявят направление и темпы изменчивости вирусов гриппа A(H1N1) в случае их дальнейшего сохранения в циркуляции. Если динамика и качественные особенности изменчивости вирусов в 1947 — 1956 гг. и в настоящее время совпадут, откроется возможность научно обоснованного прогнозирования этиологии гриппозных эпидемий на весь период доминирования возбудителей подтипа, вернувшегося в циркуляцию.
«Грипп и его профилактика», А.А. Смородинцев
