Патогенез (механизм развития заболевания)

Причина появления данного заболевания у человека точно неизвестна. Очевидно, что некоторое воздействие имеют генетические факторы: от 20 до 30% пациентов имеют предков с таким же заболеванием.

Предполагается, что механизм развития данного заболевания включает в себя аутоиммунный процесс, направленный против меланоцитов. Свидетельства в пользу данного предположения нашлись в ходе проведения гистологического исследования, которое показало отсутствие на де-фектных участках кожи меланоцитов. На аутоиммунный процесс указывают также сопутствующие данному процессу другие аутоиммунные заболевания, наблюдаемые у пациентов с витилиго. Также имеются свидетельства об изменениях клеточного и гуморального иммунитета.

Клеточный иммунитет

По наблюдениям, клеточный иммунитет является важным фактором в развитии витилиго. Доминирующие инфильтраты CD8+ T-лимфоцитов были обнаружены в коже, окружающей поврежденные участки. Кроме того, области с исчезающими меланоцитами примыкали к цитотоксическим CD8+ T-лимфоцитам.

В периферической крови пациентов с витилиго были обнаружены обращающиеся только вокруг меланоцитов цитотоксические CD8+ T-лимфоциты, но пока нет подтверждений, что данные T-лимфоциты каким-то образом связаны с Т-лимфоцитами, найденными в коже. Присутствие на многих проникающих Т-лимфоцитах накожного дермального антигена — молекулы, вовлеченной в процесс восстановления кожи, доказывает предположение о привлечении данных клеток из периферийной кожи.

Гуморальный иммунитет

В иммунной сыворотке некоторых пациентов с витилиго были обнаружены многочисленные аутоиммунные антитела на фоне меланоцитных антигенов, включая тирозиназу, родственные тирозиназе протеины 1 и 2, Pmel17, факторы транскрипции SOX, и меланинконцентрирующий рецептор гормона 1 (MCHR1). Но все еще остается неясным, насколько значительна та роль, которую играют эти антитела в патогенезе данного заболевания.

Цитокины

Цитокины могут иметь большое значение в патогенезе витилиго. Примеры аномаль-ных цитокинных проявлений во время витилиго:

• Уровни интерлейкина 6 (IL) (замедлитель распространения меланоцитов), интерферона гамма (инициатор утраты клеток) и альфа-фактора некроза опухолей (TNF) (замедлитель распространения меланоцитов и инициатор утраты клеток) выросли в коже, затронутой витилиго, по сравнению с кожей с нормальными показателями.
• Выраженность фактора, стимулирующего гранулоцитно-моноцитные колонии (GM-CSF), фактора стволовых клеток (SCF) и основного фактора роста фибробластов (bFGF), который выполняет стимулирующую функцию по отношению к пигментным клеткам, была не такой яркой в коже, пораженной витилиго, чем в граничащей с ней коже, не граничащей с ней коже, а также с кожей с нормальными показателями.
• У пациентов с витилиго было обнаружено снижение бета-фактора трансформации роста сыворотки (TGF-beta). Авторы данного исследования предположили, что низкие уровни TGF-beta могут повысить CD8+ лимфоцитный отклик и затормаживать созревание лимфо-цитов, что становится причиной неполноценного подавления воспаления витилиго.

Для получения более достоверной картины цитокиновых профилей в витилиго требуется продолжение исследований.

Источник: Uptodate.com
Перевод: Vitaminov.net