Кислотный рефлюкс может вызывать заболевания сердца
Препараты, которые помогают миллионам людей справляться с кислотным рефлюксом, могут также вызывать сердечнососудистые заболевания, как сообщают ученые из Хьюстонского методистского госпиталя и двух других учреждений в грядущем номере журнала Circulation, который доступен в данное время онлайн. Ученые впервые показали, как ингибиторы протонной помпы, или ИПП, могут стать причиной проблем с сердечнососудистой системой.
В ходе экспериментов на человеческих тканях и животных моделях, ученые обнаружили, что ИПП вызывают сужение кровеносных сосудов. Если принимать их регулярно, ИПП могут со временем привести к различным проблемам с сердечнососудистой системой, включая гипертонию и слабое сердце. В своей работе ученые призывают к проведению широкомасштабного крупного исследования, которое позволило бы определить, опасны ли ИПП.
«Неожиданный эффект ИПП, приводящий к нарушению здоровья сосудов, требует дальнейшего изучения», — говорит Джон Кук, доктор медицины, доктор философии, и главный исследователь. Результаты нашей работы согласуются с предыдущими сообщениями о том, что:
ИПП могут повышать риск второго сердечного приступа у людей, которые были госпитализированы с острым коронарным синдромом.
Важно знать: Что такое рвота «кофейной гущей»?
Возможно, пациентам, принимающим ИПП, следует поговорить со своими врачами о переходе на другой препарат для лечения желудка, если у них повышен риск сердечного приступа.
Широко используемыми ингибиторами протонной помпы являются лансопразол и омепразол, и купить их можно без рецепта в виде марочных или непатентованных средств. По приблизительным оценкам FDA (Управления по контролю над продуктами питания и лекарственными средствами) каждый 14-й человек прибегал к их помощи. В 2009 году ИПП являлись третьим по счету самым принимаемым типом препаратов. ИПП используются для лечения широкого круга заболеваний, включая гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, или ГЭРБ, инфекции, вызываемые приводящей к появлению язв бактерией Хеликобактер пилори, синдром Золлингера – Эллисона и пищевод Барретта.
Последние исследования ингибиторов протонной помпы, принимаемых людьми, которые уже пережили серьезное сердечнососудистое событие, вызвали беспокойство по поводу приема противорефлюксных препаратов, по крайней мере, в этой подгруппе пациентов, как говорит Кук, глава отделения сердечнососудистых наук и директор Центра сердечнососудистой регенерации в Центре сердца и сосудов им. Дебейки при Хьюстонском методистском госпитале.
В начальной стадии ИПП неактивны. После приема через рот они активируются специализированными клетками в желудке. Как только их молекулы активированы, они начинают подавлять перемещение протонов в кишечник, что приводит к сокращению количества кислоты, присутствующей в нем и в желудке.
Проводя эксперименты на мышиных моделях и культурах человеческих эндотелиальных клеток, Кук и ведущий автор исследования Йоханнес Гебрамариам, доктор философии, обнаружили, что ИПП подавил фермент ДДАГ (диметиларгинин-диметиламиногидролазу). Это вызвало повышение в крови уровней асимметричного диметиларгинина (AДМА), важного химического «посланника». Они выяснили, что АДМА в свою очередь подавил выработку другого химического посланника, оксида азота, или NO, который, как было доказано лауреатами Нобелевской премии 1998 года Ферчготтом, Игнарро и Мурадом, воздействует на сердечнососудистую функцию. Квантитативные исследования на мышиных моделях показали, что у животных, которых кормили ИПП, чаще, чем у контрольных животных, наблюдалось напряжение в сосудистой ткани.
«Мы обнаружили, что ИПП препятствует способности кровеносных сосудов к расслаблению», — говорит Гебрамариам, молекулярный биолог из Хьюстонского методистского госпиталя. «ИПП вызывают этот побочный эффект, сокращая способность кровеносных сосудов человека к выработке оксида азота. Известно, что оксид азота, вырабатываемый выстилкой сосудов, расслабляет – и защищает – артерии и вены».
Исследователи обнаружили, что ИПП привели примерно к 25-процентному повышению уровней АДМА у мышиных моделей и тканевых культур, и сократили способность кровеносных сосудов мышей к расслаблению в среднем более чем на 30%.
Вклад в проведение исследования также внесли Пиа Лепенду, доктор философии, Даниэль Эрленсон, доктор философии, и Нигам Шах, доктор философии (Стэнфордский университет), а также Анна Славьеро, доктор философии, и Джеймс Лейпер, доктор философии (Имперский колледж Лондона). Финансирование работы было осуществлено за счет грантов, выделенных Национальными институтами здравоохранения, Американской ассоциацией сердца, Стэнфордской программой SPARK, и Стэнфордской программой по трансляционным исследованиям и прикладной медицине (TRAM).
Источник: sciencedaily.com
