Острый гломерулонефрит (этиология, патогенез)

Заболевание возникает чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм В-гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк), а также других инфекций — дифтерии, сыпного и брюшного тифов, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов.

Возможно развитие гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток. Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки, алкоголь. Охлаждение вызывает рефлекторное расстройство кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызыва-
ют появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов иммуноглобулина Y и иммуноглобулина М. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышается агрегация тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

«Урология», И.В. Заикина